---
title: "Нервная анорексия у взрослых и подростков — медицинские осложнения и их ле"
tags:
  - рпп
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Расстройства пищевого поведения (РПП)"
hub: "[[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]"
---

# Нервная анорексия у взрослых и подростков — медицинские осложнения и их ле


> **Раздел:** [[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Филип Мелер, доктор медицины Редактор раздела:Эвелин Аттиа, доктор медицины Заместитель редактора:Дэвид Соломон, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Нервная анорексия связана с многочисленными общими медицинскими осложнениями, которые напрямую связаны с потерей веса и недоеданием [1,2]. Осложнения затрагивают большинство основных органов и часто включают физиологические нарушения, такие как гипотензия, брадикардия, гипотермия и аменорея. Медицинские осложнения составляют примерно половину всех смертей при нервной анорексии, которая имеет один из самых высоких показателей смертности среди всех психиатрических расстройств [3].

Медицинские осложнения низкого веса при нервной анорексии и их лечение рассматриваются здесь. Оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации пациентов с нервной анорексией; эпидемиологию и патогенез; клинические особенности, оценку и диагностику; лечение нервной анорексии; а синдром повторного питания обсуждается отдельно. Кроме того, медицинские осложнения переедания и очищения (которые могут возникать при нервной анорексии) обсуждаются в контексте темы, рассматривающей медицинские осложнения булимии нервной и расстройства переедания:

● (См.  «Нервная анорексия у взрослых: оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для управления этими осложнениями».)

● (См. раздел «Расстройства пищевого поведения: обзор эпидемиологии, клинических особенностей и диагностики», раздел «Нервная анорексия».)

● (См. «Нервная анорексия у взрослых: клинические особенности, течение болезни, оценка и диагностика».)

● (См.  раздел «Расстройства пищевого поведения: обзор профилактики и лечения», раздел «Анорексия нервная».)

● (См.  «Нервная анорексия у взрослых и подростков: синдром повторного питания».)

● (См.  «Булимия нервная и расстройство переедания у взрослых: медицинские осложнения и их лечение».)

ДИАГНОСТИКА НЕРВНОЙ АНОРЕКСИИ —

Диагностические критерии нервной анорексии, согласно Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации, пятое издание, редакции текста (DSM-5-TR), описаны в таблице (таблица 1) [4].

В этой теме рассматриваются медицинские осложнения, связанные с ограничивающим подтипом нервной анорексии. Осложнения, вызванные перееданием и очищением, которые составляют второй подтип нервной анорексии, рассматриваются отдельно в контексте медицинских осложнений, возникающих у пациентов с булимией нервной и расстройством переедания. (См.  «Булимия нервная и расстройство переедания у взрослых: медицинские осложнения и их лечение».)

Клинические особенности и диагностика нервной анорексии обсуждаются отдельно. (См. «Нервная анорексия у взрослых: клинические особенности, течение болезни, оценка и диагностика».)

МЕДИЦИНСКАЯ ОЦЕНКА —

Пациентов с подтипом нервной анорексии, ограничивающей пищу, следует обследовать на общие медицинские осложнения, которые могут возникать во многих системах органов (таблица 2) [2,3,5]. Оценка должна включать анамнез, физический осмотр и лабораторные анализы, и обсуждается отдельно. (См.  «Нервная анорексия у взрослых: оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для управления этими осложнениями».)

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ —

Общие медицинские осложнения при нервной анорексии являются прямым следствием потери веса и недоедания [6,7]. Голодание вызывает катаболизм белков и жиров, что приводит к потере клеточного объёма и атрофии сердца, мозга, печени, кишечника, почек и мышц. Например, истощение мышц, включая миокард, происходит во время голодания для получения аминокислот для производства глюкозы. Количество негативно затронутых органов увеличивается с тяжестью потери веса (таблица 2).

Зарегистрированная частота этих медицинских осложнений варьируется в зависимости от индивидуальной предрасположенности и тяжести текущего эпизода нервной анорексии, как описано в поперечных исследованиях и сериях случаев [8,9]. Основными факторами риска развития медицинских осложнений при нервной анорексии являются степень потери веса и хроничность заболевания [8]. Не известны социодемографические факторы риска развития осложнений.

Лечение каждой осложнения включает восстановление питательных веществ. Хотя многие осложнения обратимы при наборе веса [3], некоторые осложнения (например, потеря минеральной плотности костей) могут не полностью исчезнуть после питательной реабилитации [4]. Не существует рандомизированных исследований, оценивающих лечение медицинских осложнений, вызванных нервной анорексией.

Госпитализация пациентов — Критерии госпитализации пациентов с нервной анорексией для управления болезнью и его медицинскими осложнениями обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Нервная анорексия у взрослых: оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для их управления», раздел «Стационарная госпитализация».)

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ —

Сердечно-сосудистые осложнения при нервной анорексии связаны со структурными и функциональными нарушениями.

Любое сердечно-сосудистое заболевание — Анорексия нервная увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как остановка сердца, кардиомиопатия, нарушения проводимости, застойная сердечная недостаточность и заболевание клапанов. В исследовании административной базы данных медицинских претензий недавно диагностированные случаи нервной анорексии и контрольные пациенты без расстройств пищевого поведения были сопоставлены по социодемографическим факторам [10]. После контроля психиатрических и общих медицинских сопутствующих заболеваний частота сердечных заболеваний на пятилетнем наблюдении была почти в два раза выше у пациентов с нервной анорексией (отношение риска 1,9, 95% ДИ 1,5-2,4).

Структурные изменения — Структурные изменения могут включать уменьшение сердечной массы, уменьшение объёма сердечной камеры, пролапс митрального клапана, фиброз миокарда и перикардиальный выпот [11].

Значительная потеря веса при нервной анорексии сопровождается атрофией сердечной мышцы, уменьшением сердечной массы, уменьшением толщины стенок желудочков и уменьшением объёма сердечной камеры, что часто визуализируется на визуализации (изображение 1) [12-15]. Это приводит к снижению сердечного выброса, снижению способности к физической нагрузке, снижению реакции на артериальное давление.o упражнения и субъективная усталость [16]. У некоторых людей также может наблюдаться снижение сократимости. Большинство сердечных изменений становятся клинически значимыми только тогда, когда вес пациента ниже 80 процентов идеального тела (калькулятор 1). Ослабленная сердечная мышца обычно улучшается с набором веса, а размер сердца нормализируется с клиническим восстановлением в течение нескольких недель или месяцев [17].

Пациенты с нервной анорексией могут жаловаться на боль в груди или сердцебиение, которые часто связаны с пролапсом митрального клапана. Клапан пролапсывает по мере потери веса пациента, поскольку сердечная мышца уменьшается, а структурная ткань, составляющая митральный клапан, остаётся прежнего размера [18]. Одно эхокардиографическое исследование пациентов с нервной анорексией (n = 40) выявило пролапс митрального клапана у 20 процентов [12]. Для сравнения, исследование сердца Фрамингема показало общую распространённость в общей популяции в 2,4 процента [19]. Другое наблюдательное исследование сравнивало пациентов (n = 40) со здоровой контрольной группой (n = 28) и показало, что пролапс митрального клапана чаще встречается у пациентов (23 против 4 процентов) [14]. Физическое обследование у пациентов с пролапсом митрального клапана часто выявляет систолический шум и «щелчок», но не выявлено связанных с этим результатов электрокардиограммы (ЭКГ). Клинически значимая регургитация встречается редко, и нет известных случаев, требующих операции на митральной клапанке [20]. Пролапс обычно уменьшается с набором веса. Общая информация о пролапсе митрального клапана обсуждается отдельно. (См.  «Пролапс митрального клапана: клинические проявления и диагностика».)

Миокардиальный фиброз также может возникать при нервной анорексии. Наблюдательное исследование проводило магнитно-резонансную томографию сердца у пациентов (n = 40), а также у здоровых контрольных групп (n = 28), и показало, что фиброз миокарда чаще встречается у пациентов (23 против 0 процентов) [14].

Нет доказательств усиления стенокардической боли у молодых пациентов с нервной анорексией, а вскрытия не выявляют признаков обструктивной коронарной болезни [21]. Общий уровень холестерина может быть повышен до 50 процентов пациентов; это связано с высоким уровнем кардиопротективных липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и незначительным повышением уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [22]. Статиновая терапия не требуется. Предполагаемой причиной повышенного уровня ЛПВП являются чрезмерные физические нагрузки и потеря веса. Обзор факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и их управления у женщин обсуждается отдельно. (См.  «Обзор установленных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний» и  «Обзор атеросклеротических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин».)

Перикардиальный выпот — Перикардиальный выпот сообщался у пациентов с нервной анорексией, но распространённость и этиология неясны [11,14,23]. Выпоты редко требуют инвазивного лечения и, как правило, проходят с восстановлением веса [11]:

●Одно проспективное исследование сравнивало молодых взрослых пациентов (n = 40) со здоровой контрольной группой (n = 28) и показало, что перикардиальный выпот чаще встречается у пациентов (30 против 4 процентов) [14].

●Проспективное исследование 128 девочек-подростков с нервной анорексией выявило перикардиальный выпот у 23 процентов (29 пациенток) с использованием двумерной допплеровской эхокардиографии [23]. Ни у одного из пациентов с выпотом не было шума от трения, и ни у кого не было клинических или эхокардиографических признаков сердечной тампонады. Среди 29 пациентов с выпотом на начальном уровне он исчез в течение трёх месяцев после повторного кормления у 18 (62 процента).

●Другое проспективное исследование девочек-подростков с нервной анорексией (n = 173) и здоровой контрольной группой (n = 40) показало, что перикардиальный выпот чаще встречается у пациентов (35 против 0 процентов) [24]. Выпоты были клинически незаметными, включая случаи кардиальной тампонады. Среди 50 пациентов, прошедших повторную эхокардиограмму после повторного кормления, у 88 процентов наблюдалась ремиссия выпота.

Диагностика и лечение перикардиального выпота обсуждаются отдельно. (См.  «Перикардиальный выпот: подход к диагностике».)

Функциональные изменения — Функциональные сердечно-сосудистые изменения включают брадикардию, гипотензию, снижение диастолической функции желудочков и снижение вариабельности сердечного ритма [15,16,25,26]. Кроме того, у некоторых пациентов может наблюдаться удлинение интервала QT, но маловероятно, что анорексия нервная напрямую вызывает удлинение скорректированного интервала QT (QTc) [11].

Нет результатов ЭКГ, специфичных для нервной анорексии [20]. Кроме брадикардии, ЭКГ часто в норме. Например, одно ретроспективное исследование показало, что среди 673 пациентов с нервной анорексией, поступивших в учреждение на стационарном или стационарном уровне, все, кроме двух процентов, имели сердечный синусовый ритм [2]. Среди пациентов без сердечного синусового ритма большинство имели медленный соединительный ритм.

В описаниях описаны изменения ST и T-волн, атриовентрикулярная блокада или желудочковая аритмия, особенно у пациентов с гипокалиемией или гипомагнеземией [27-31]. Ось QRS обычно нормальная, а при аномальных случаях почти всегда отклонение правой оси [2]. Сниженная амплитуда R-волн также наблюдалась при нервной анорексии. ЭКГ на начальном уровне позволит скринингу этих возможных аномалий. Аномалии ЭКГ должны исчезнуть после восстановления веса и коррекции любых скрытых нарушений электролита. Обзор управления аритмиями рассматривается отдельно. (См.  «Управление аритмией для врача первичной помощи».)

Высказываются опасения, что анорексия нервная вызывает удлинение интервала QT, что предрасполагает пациентов к опасным для жизни желудочковым аритмиям, таким как торсада де пойнт [3,32]. Некоторые исследования зафиксировали удлинение интервалов QT при тяжёлой анорексии нервной [25], которая нормализовалась после набора веса [12,33]. Однако другие исследования показали, что интервал QT обычно нормальный [34]. В качестве примера, одно ретроспективное исследование показало, что среди 673 пациентов с нервной анорексией, поступивших в учреждение на стационарном или стационарном уровне, скорректированный интервал QT был удлинён только на 1,5 процента [2]. Многие специалисты считают, что интервал QT при нервной анорексии не является изначально удлинённым, и что продление QT не вызывает внезапную смерть у пациентов с нервной анорексией [35]. Таким образом, наличие длительного интервала QT у пациента с нервной анорексией не следует сразу отвергать как вторичное по отношению к нервной анорексии; скорее, это должно стимулировать поиск электролитного нарушения, наличие врождённого синдрома длинного QT или применение лекарств, известных как продлевающие QTc. Синдром длинного QT обсуждается отдельно. (См. «Приобретённый синдром длинного QT: определения, патофизиология и причины» и «Врожденный длинный синдромСиндром QT: эпидемиология и клинические проявления».)

Резерв реполяризации миокарда может быть нарушен при нервной анорексии. Проспективное исследование подростков с нервной анорексией (n = 61) и здоровой контрольной группы, сопоставившее по возрасту и полу (n = 45), показало, что при отсутствии продления QT у пациентов нарушен резерв реполяризации [36].

У пациентов с нервной анорексией аномальная функция вегетативной нервной системы, по-видимому, снижает вариабельность сердечного ритма [26]. Обычно моментальные колебания сердечного ритма отражают устойчивость автономной нервной системы и интеграцию симпатической и парасимпатической функций. Сниженная вариабельность сердечного ритма предсказывает внезапную смерть у пациентов с сердечной недостаточностью и может быть коррелирована с повышенной частотой внезапной смерти при нервной анорексии, особенно у пациентов с весом менее 80 процентов идеальной массы тела. Снижение частоты вариабельности указывает на необходимость более комплексного кардиологического обследования. Вариабельность сердечного ритма обсуждается отдельно. (См.  «Оценка вариабельности сердечного ритма».)

Гипотензия (систолическое артериальное давление <80 мм рт.ст. и/или диастолическое давление <50 мм рт.ст.) часто может возникать у пациентов с нервной анорексией [11]. Одно исследование пациентов обнаружило гипотензию у 16 процентов [8]. Симптомы включают усталость и слабость. Кроме того, может наблюдаться ортостатическая гипотензия (в течение двух-пяти минут после перехода из положения лежа на спине в стоя, снижение систолического давления на ≥20 мм рт.ст., снижение диастолического давления на ≥10 мм рт.ст., или симптомы гипоперфузии мозга). Симптомы ортостаза включают головокружение при стоянии, слабость и когнитивные нарушения. Ортостатиз также может указывать на необходимость госпитализации, в зависимости от тяжести [5]. Ортостатиз при нервной анорексии указывает на то, что сердечное состояние пациента было нарушено из-за недоедания. Восстановление веса, по-видимому, устраняет гипотензию и ортостатиз, хотя и медленно, в течение нескольких недель или месяцев [11,37]. Таким образом, обычно не разумно применять новый диагноз, такой как синдром постуральной ортостатической тахикардии, у более тяжело больных пациентов с нервной анорексией для объяснения головокружения. Наоборот, резкие повышения частоты сердечных сокращений с падением артериального давления присущи более тяжёлым стадиям нервной анорексии. Оценка и лечение ортостатической гипотензии обсуждаются отдельно. (См.  «Механизмы, причины и оценка ортостатической гипотензии» и  «Лечение ортостатической и постпандиальной гипотензии».)

Брадикардия — Брадикардия (<60 ударов в минуту) часто встречается при нервной анорексии, при частоте сердечных сокращений до 25 ударов в минуту [8,11]:

●Исследование 214 женщин с нервной анорексией показало, что средний средний пульс составляет 62 удара в минуту, а брадикардия присутствует у 41 процента (а гипотензия — у 16 процентов) [8].

●В ретроспективном исследовании 673 пациентов с нервной анорексией, поступивших в учреждение на стационарном или стационарном уровне, брадикардия была присутствует примерно у 44 процентов [2].

Причиной брадикардии, по-видимому, является повышенная парасимпатическая (вагусная) активность при неизменном симпатическом тонусе [37,38].

Пациенты обычно описывают неспецифические симптомы, связанные с брадикардией, такие как усталость, слабость и головакружение. Брадикардия ожидается при нервной анорексии и сама по себе не должна приводить к терапии, направленной на повышение частоты сердечных сокращений. Установка кардиостимулятора почти никогда не рекомендуется, даже при низкой частоте сердечных сокращений до низких 30-х.

Хотя клиницисты могут находить утешение в нормальном пульсе, «относительная тахикардия» (пульс от 70 до 100) у пациентов с умеренной и тяжёлой анорексией нервной анорексии может иметь более зловещие последствия [39]. Нормальная частота сердечных сокращений, даже если она не строго в повышенном диапазоне (пульс >100), вероятно, связана с побочным эффектом медикаментов, тревожностью или надвигающимся медицинским осложнением и должна рассматриваться как тревожный знак, требующий медицинской оценки [40]. Это особенно актуально на ранних стадиях повторного питания, когда нормальный пульс может предвестником сердечной недостаточности и синдрома повторного кормления. (См.  раздел «Нервная анорексия у взрослых и подростков: синдром повторного питания», раздел «Патогенез и клинические особенности».)

Клиническое суждение определяет, какая степень брадикардии требует госпитализации для постоянного мониторинга функции сердца с помощью телеметрии или лечения в отделении интенсивной терапии. Нет исследований, которые бы напрямую рассматривали этот вопрос у пациентов с нервной анорексией. Почти все власти сходятся во мнении с необходимостью госпитализации и телеметрии для любого взрослого пациента с пульсом менее 30 ударов в минуту. Поступление пациента в отделение интенсивной терапии зависит от наличия других клинических проблем и наличия ресурсов. Руководство по практике Американской психиатрической ассоциации предполагает госпитализацию при частоте сердечных сокращений менее 35–40 ударов в минуту [5]. Основываясь на нашем клиническом опыте, мы рекомендуем использовать телеметрию, если у пациента есть сердечный ритм, отличный от синусовой брадикардии, или частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту, а также гипотензия или симптомы головокружения. Брадиаритмии могут приводить к опасным паузам пазух и требуют первоначального телеметрического мониторинга [41]. Критерии госпитализации пациентов с нервной анорексией обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Нервная анорексия у взрослых: оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для их управления», раздел «Стационарная госпитализация».)

Брадикардия у пациентов с нервной анорексией обычно проходит по мере восстановления веса до уровня более 80 процентов от идеальной массы тела (калькулятор 1) или когда индекс массы тела (калькулятор 2) превышает 17–18 кг/м², или даже раньше, когда наступает стабильный цикл восстановления питательных веществ и прогрессивный набор веса [11,42].

Обзор брадикардии рассматривается отдельно. (См.  «Синусовая брадикардия».)

ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ И РЕПРОДУКТИВНЫЕ —

Репродуктивная система при нервной анорексии изменяется, вызывая цепочку событий, которые часто приводят к вторичной аменорее у до 75 процентов женщин [4,43]. Для сравнения, эпидемиологическое исследование 403 здоровых женщин в пременопаузе в возрасте от 18 до 39 лет показало, что у 5 процентов имели ановулаторный менструальный цикл [44].

Репродуктивные функции центральной нервной системы нарушены при анорексии нервной [45,46]. Обычно нервные импульсы внутри гипоталамуса запускают пульсирующее выделение гонадотропин-рилизинг гормона, который действует на гипофиз. Это запускает выделение лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона, которые, в свою очередь, определяют начало нормальной менструальной функции. У пациентов с нервной анорексией секреция гонадотропин-рилизинг-гормона снижается, что в конечном итоге предотвращает овуляцию и вызывает функциональную гипоталамическую аменорею и возвращение в препубертатное состояние. (См.  раздел «Эпидемиология и причины вторичной аменореи», раздел «Функциональная гипоталамическая аменорея».)

Потеря веса от 10 до 15 процентов от нормального веса нарушает менструальный цикл у большинства женщин [47/a>]. Однако аменорея может предшествовать потере веса у до 20 процентов женщин с нервной анорексией. Кроме того, интенсивные физические нагрузки у пациентов с нервной анорексией способствуют развитию вторичной аменореи [48,49].

Меньшинство женщин с нервной анорексией сохраняет некоторую менструальную активность даже при значительно низком весе, что может быть связано с повышенным уровнем лептина в сыворотке [43]. Однако это не должно ложно заверять врачей или пациентов, что восстановление веса не требуется.

Набор веса обычно восстанавливает нормальные менструальные циклы [50]. Время и количество веса, необходимое для возобновления менструации, различались в разных исследованиях. Двухлетнее исследование среди 100 девушек-подростков с нервной анорексией показало, что возобновление менструации происходило в среднем за девять месяцев и требовало веса на 4,5 фунта (2 кг) больше, чем вес, при котором менструация была потеряна, а 86 процентов возобновили менструацию в течение шести месяцев после достижения веса, составляющего примерно 90–95 процентов идеального веса тела (калькулятор 1) [50]. Другие исследования поддерживают цель достичь 90 процентов идеальной массы тела для восстановления нормальной менструации [47]. В исследовании, в котором наблюдали 56 девочек-подростков с нервной анорексией до одного года, менструация была зафиксирована у 64 процентов [51]. Одно исследование показало, что требование по весу для возобновления менструации значительно варьировалось и предсказывалось по весу, при котором менструация прекращалась [52].

Аменорея сохраняется примерно у 10–30 процентов пациентов с нервной анорексией, несмотря на набор веса, из-за продолжающихся аномальных пищевых поведения (переедание и очищение), физической активности или стресса [47,53]. Для пациентов, страдающих от постоянной аменореи, после психотерапии может наступить восстановление менструаций. Мы не рекомендуем раннее применение половых гормонов для лечения аменореи у пациентов с нервной анорексией. Этиология, диагностика и лечение вторичной аменореи обсуждаются отдельно. (См.  «Оценка и лечение вторичной аменореи».)

У взрослых пациентов с нервной анорексией и вторичной аменореей матка регрессирует до препубертатной длины 2–3 см, эндометрий становится тонким или незаметным, а яичники уменьшаются до объёма <2 см3 [13]. У подростков матка и яичники меньше, чем ожидается для возраста пациента. Эти результаты у взрослых и подростков можно визуализировать на УЗИ таза.

Фертильность — Пациенты с нервной анорексией могут забеременеть несмотря на аменорейное состояние [54], и их следует поощрять к использованию контрацепции. После стабильного восстановления от нервной анорексии фертильность обычно восстанавливается, хотя в некоторых случаях не полностью [55,56].

При нервной анорексии ожидается бесплодие из-за аменореи и снижения либидо; тем не менее, пациенты могут овулировать и забеременеть [47]. Многие пациентки хотят избежать беременности, и некоторые из происходящих беременностей не планируются. В одном исследовании незапланированная беременность произошла у большего числа пациентов с нервной анорексией (n = 62) по сравнению с женщинами без расстройства пищевого поведения (n = 61 998; 50 против 19 процентов) [54]. Больше пациенток также имели анамнез индуцированных абортов (24 против 15 процентов). Выбор контрацепции зависит от предпочтений пациента. (См.  «Контрацепция: консультирование и отбор».)

Пациенты с нервной анорексией могут скрывать своё расстройство пищевого поведения при обращении за лечением бесплодия [47]. Одно исследование 66 женщин, проходивших лечение в клинике бесплодия, выявило скрытую анорексию нервную у 8 процентов [57]. Хотя женщины с аменореей могут забеременеть, индуцируя овуляцию с помощью пульсативного гонадотропин-рилизинг-гормона или гонадотрофинов, наличие активной нервной анорексии обычно считается противопоказанием для такого лечения бесплодия.

Если беременность наступает при наличии нервной анорексии, и беременность, и лактация создают нагрузку на скелет матери при минерализации плода и новорождённого. Основываясь на клиническом опыте, клиницисты должны назначить витамин D и кальций, а также рекомендовать диету, обогащённую белком и фосфатами. Питание во время беременности обсуждается отдельно. (См.  «Питание во время беременности: пищевые потребности и добавки».)

Кроме того, беременность при острой нервной анорексии связана с более высокой частотой осложнений и требует направления для беременности с высоким риском. Возможные осложнения включают выкидыши, преждевременные роды, уменьшение окружности головы и младенцев с малым весом при рождении, особенно если болезнь активна [58]. (См.  «Расстройства пищевого поведения во время беременности».)

ЭНДОКРИННАЯ —

Нервная анорексия может вызывать множественные эндокринные осложнения, включая гипоталамо-гипофизные нарушения, способствующие серьёзной потере костной ткани. Патофизиология, клинические проявления, оценка и лечение эндокринных осложнений при нервной анорексии обсуждаются отдельно. (См.  «Нервная анорексия: эндокринные осложнения и их лечение».)

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ —

Обзор показал, что желудочно-кишечные осложнения при нервной анорексии могут возникать в любой точке желудочно-кишечного тракта [59]. Однако большинство осложнений возникают при повторном кормлении. Кроме того, многие желудочно-кишечные симптомы функционируют [60]. Таким образом, мы проводим лабораторные исследования и используем специфические методы лечения в ограниченном объеме.

Умеренная и тяжёлая нервная анорексия постоянно вызывает гастропарез (замедленное опорожнение желудка) и запоры [61], а также может наблюдаться лёгкое повышение функций печени [2]. Острый панкреатит у пациентов с нервной анорексией описан в отчётах о случаях [62]. Кроме того, синдром верхней брыжейной артерии является всё более признанным осложнением нервной анорексии [63], которое может мешать питанию.

Гастропарез — Гастропарез (замедленное опорожнение желудка) часто развивается при ограничении пищи и снижении веса примерно на 10–20 фунтов (4,5–9,1 кг) [37,61,64]. Похоже, это становится более распространённым по мере того, как потеря веса становится сильнее. Основной симптом — вздутие (газы и вздутие), которое часто возникает после еды и может быть тяжёлым. Вздутие усиливается при диете с высоким содержанием клетчатки или слабительными на основе клетчатки. Другие симптомы гастропареза включают раннее насыщение, переполненность, тошноту и рвоту (не вызванную самостоятельно). Изжога также может возникать в результате кислого, вызванного рвотой эзофагита, из-за длительного пребывания пищи в желудке. В некоторых случаях бывает сложно определить, является ли рвота спонтанной и/или вызванной самостоятельно. Симптомы гастропареза могут мешать пациенту принимать пищу и мешать попыткам восстановления веса.

В описаниях описано острое расширение желудка при нервной анорексии, которое считается вызванным гастропарезом и может проявляться на рентгенограммах или компьютерной томографии как грубое расширение [13,63]. Срочное лечение дилатации желудка включает короткий курс (например, от одного до трёх дней) назогастральных присосных органовна приеме, а затем несколько дней на жидкую пищу [37]. Решение прекратить отсасывание основано на рентгеновском подтверждении того, что расширение прошло.

Гастропарез при нервной анорексии следует контролировать следующими консервативными методами [20,32,55]:

●Заверяйте пациентов, что приём пищи не вызывает гастропарез, который со временем пройдет после восстановления веса в течение четырёх-шести недель

●Жидкие пищевые добавки могут потребовать половины суточной нормы калорий в первую неделю-две после повторного кормления

●Употребляйте жидкие ингредиенты вместо твёрдых веществ на ранних этапах еды

●Разделите ежедневное потребление калорий на три небольших приёма пищи и два-три перекуса в день

●Избегайте продуктов из бобовых, избытка клетчатки и продуктов из отрубей, которые способствуют газообразованию и раздутию

Для пациентов, не реагирующих на эти меры, многие врачи используют метоклопрамид — пероральный препарат, стимулирующий сокращение желудка и ускоряющий опорожнение желудка [55]. Исходя из нашего клинического опыта, доза 2,5 мг за 30 минут до еды и перед сном полезна для лечения вздутия и раннего насыщения, связанного с потерей веса при нервной анорексии. Он также действует как противорвотное средство. Хотя метоклопрамид увеличивает риск тардивной дискинезии при длительном применении, этот риск снижается при относительно небольшой дозе в 2,5 мг.

Гастропарез, вызванный потерей веса, обычно улучшается с частичным восстановлением веса [32,59]. Значительное улучшение часто происходит при наборе веса на 10 фунтов (4,5 кг), и расстройство в значительной степени проходит с возвращением веса до 80–90 процентов от идеальной массы тела (калькулятор 1) или если индекс массы тела (калькулятор 2) достигает 17–18 кг/м². Однако симптомы вздутия и раннего насыщения могут сохраняться, несмотря на набор веса. Макролид (например, эритромицин 250–500 мг каждые 6–12 часов или азитромицин 250 мг в день) может быть добавлен или заменён метоклопрамидом для улучшения замедленного опорожнения желудка [59], если 7–10 дней метоклопрамида не проявляется улучшением этих симптомов. Электрокардиограмму следует делать при использовании макролидных антибиотиков из-за их склонности вызывать удлинение QTc. В редких случаях может потребоваться проведение исследования опорожнения желудка с помощью ядерной медицины для изучения стойких симптомов раннего насыщения после повторного кормления и восстановления веса.

Дополнительная информация о гастропарезе обсуждается отдельно. (См.  «Гастропарез: этиология, клинические проявления и диагностика» и  «Лечение гастропареза».)

Запор — Запор часто сопровождает потерю веса при нервной анорексии, даже если слабительные препараты ранее не злоупотреблялись [61]. Симптомы включают редкие и тонкие дефекации и боль в животе. Пациенты могут неправильно реагировать на запоры или боль, начиная лечение с нарастающих слабительных, содержащих клетчатку или стимулирующих слабительных. Они могут усугублять запоры. Полезно успокоить пациентов, что у здоровых амбулаторных пациентов кишечник обычно варьируется от двух-трёх раз в день до трёх раз в неделю, что у пациентов с значительной потерей веса дефекации ещё меньше, и что с их кишечником нет никаких принципиальных проблем, кроме необходимости набора веса. При восстановлении веса предыдущий кишечный рисунок пациента должен вернуться в течение нескольких недель.

Дополнительные консервативные меры для контроля запора при нервной анорексии включают [20,32]:

●Вода (шесть-восемь стаканов в день)

●Избегайте больших доз клетчатки, которая может вызывать вздутие

●Порошок полиэтиленгликоля (от одной до трёх столовых ложок, один-два раза в день)

Лактулоза, 30–60 мл один-два раза в день, может использоваться в крайнем случае вместе с разумным применением стимуляторных слабительных, если другие меры не дали результата [20,32]. Дополнительная информация о лечении запора обсуждается отдельно. (См.  «Лечение хронических запоров у взрослых».)

Прочее — Анорексия нервная может привести к другим желудочно-кишечным осложнениям, включая повышенные тесты функции печени, синдром верхней брыжейки, острый панкреатит, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, дисфагию и диарею из-за атрофии ворсунков.

Потеря веса и натощак могут повышать показатели функции печени (аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза) при нервной анорексии [59,65]. Проспективное исследование 214 женщин с нервной анорексией показало, что уровень аланинаминотрансферазы был повышен у 12 процентов [8]; Ретроспективное исследование подростков (n = 356) выявило повышенный уровень аланинаминотрансферазы у 41 процента [66], а ретроспективное исследование взрослых (n = 181) показало, что аспартатаминотрансферазу и аланинаминотрансферазу были повышены у более чем 50 процентов пациентов [67]. Истощение печени также может привести к снижению синтеза белка и запрограммированной гибели клеток гепатоцитов [6]. Это называется аутофагией. Редко трансаминазы могут быть заметно повышены при тяжёлой анорексии нервной анорексии и указывать на серьёзную многоорганную недостаточность [68]. Затем требуется пищевая реабилитация, которая снижает количество трансаминаз [17]. Однако при повторном кормлении также могут повышаться результаты тестов на функцию печени; УЗИ печени может помочь отличить повышение ферментов, вызванных голоданием, от повышений, вызванных повторным питанием [69]. Во время голодания УЗИ обычно показывает, что печень нормальная или небольшая, тогда как УЗИ при повторном питании гепатита может показать увеличение (жирная) печень. Желудочно-кишечные осложнения, которые могут возникнуть в рамках синдрома повторного питания, а также обзор оценки пациентов с повышенными функциями печени обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Нервная анорексия у взрослых и подростков: синдром повторного кормления», раздел «Желудочно-кишечный тракт» и  «Подход к пациенту с аномальными тестами печени».)

Острый панкреатит у пациентов с нервной анорексией редко описывается в описаниях случаев [59,62]. Воспаление обычно характеризуется острой болью в верхней части живота и повышенным уровнем ферментов поджелудочной железы в сыворотке. Предполагается, что недоедание активирует протеазы, такие как трипсин, которые повреждают клетки. Кроме того, быстрая потеря веса может вызвать ретроградное давление или рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу. Этиология, клинические проявления и лечение острого панкреатита обсуждаются отдельно. (См. «Клинические проявления, диагностика и естественный анамнез острого панкреатита», «Лечение острого панкреатита» и «Этиология острого панкреатита»Панкреатит".)

В нескольких случаях описаны гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевода Барретта у пациентов с самоиндуцированной рвотой, включая нервную анорексию [70-72]. Другие случаи описывают дисфагию пищевода [37,59]. (См.  «Начальное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у взрослых» и  «Пищевода Барретта: наблюдение и лечение» и  «Подход к оценке дисфагии у взрослых».)

Тяжёлая нервная анорексия часто вызывает орофарингеальную дисфагию, что означает затруднённое глотание пищи или жидкостей от рта до глотки и может привести к аспирационной пневмонии. Проблема вызвана слабостью глоточных мышц. Ретроспективное исследование пациентов, госпитализированных по поводу нервной анорексии (n = 206), показало, что орофарингеальная дисфагия присутствует у 20 процентов [73]. По сравнению с пациентами без орофарингеальной дисфагии, пациенты с орофарингеальной дисфагией на момент госпитализации были более ослаблены и вдвое чаще страдали от гипофосфатемии при повторном питании (61 против 30 процентов). Лечение включает консультации с логопедическими патологией и индивидуальные вмешательства, такие как упражнения для глотания мышц, нервно-мышечная стимуляция и осаночные техники; Восстановление веса лечебно.

Синдром верхней брыжейки — редкое осложнение, которое может возникать при более тяжёлых случаях нервной анорексии [5,37,59,74]. Он возникает из-за сжатия третьей части двенадцатиперстной кишки между аортой сзади и верхней брыжейной артерией спереди. Верхняя брыжейная артерия обычно покрыта жировой тканью; Потеря веса уменьшает жировую подушечку и сужает угол между двумя сосудами, захватывая двенадцатиперстную кишку и вызывая закупорку тонкой кишки. В зависимости от тяжести осложнения симптомы включают раннее насыщение, боль в животе вскоре после начала приёма пищи, тошноту и рвоту. Набор веса всего от 5 до 10 фунтов (2,3–4,5 кг) может привести к переносимости обычного кормления. Рекомендуется мягкая, жидкая диета, а не хирургическое вмешательство. Клинические проявления, диагностика и лечение обсуждаются отдельно. (См.  «Синдром верхней мезентериальной артерии».)

ПОЧКИ И ЭЛЕКТРОЛИТЫ —

У пациентов с нервной анорексией может наблюдаться сниженная частота фильтрации клубочков и проблемы с концентрацией мочи, что приводит либо к диурезу и гипернатриемии, либо к гипонатриемии и обезвоживанию [75,76]. Пациенты с рестриктивной анорексией нервной анорексии обычно имеют снижение уровня креатинина в сыворотке из-за уменьшения мышечной массы [77], и даже уровень креатинина в сыворотке 1,0 мг/дл может указывать на снижение клубочковой фильтрации. Функция почек, по-видимому, восстанавливается с набором веса и обычно не является проблемой для ограничивающего подтипа нервной анорексии.

Калий, магний и фосфат иногда истощаются при нервной анорексии, а нарушения электролитов могут указывать на скрытое очищение [4]. Хроническая гипокалиемия может вызывать нефропатию [78]. (См. «Дисфункция почек, вызванная гипокалиемией»).

Хотя электролиты, ограничивающие нервную анорексию, обычно в норме, это не должно ложно успокоить врачей или пациентов, что восстановление веса не необходимо. Перед повторным кормлением пациента следует корректировать обезвоживание и истощение электролитов, так как повторное питание может снизить уровень электролитов в сыворотке. Управление нарушениями электролита обсуждается отдельно:

● (См.  раздел «Поддерживающая и заместительная терапия жидкостями у взрослых», раздел «Терапия заместительной жидкостью».)

● (См.  «Оценка взрослого пациента с гипокалиемией».)

● (См.  «Клинические проявления и лечение гипокалиемии у взрослых».)

● (См.  «Гипомагнеземия: оценка и лечение».)

● (См.  «Гипофосфатемия: оценка и лечение».)

ЛЁГОЧНЫЕ —

Анорексия нервная может привести к слабости и истощению дыхательных мышц, одышке, снижению аэробной способности и уменьшению лёгочной ёмкости [5,79]. Слабость дыхательных мышц и функционирование диафрагмы могут восстанавливаться медленно после повторного кормления. Обзор одышки и других причин, а также диагностика двустороннего и одностороннего паралича обсуждаются отдельно. (См.  «Подход к пациенту с одышкой» и  «Слабость дыхательных мышц из-за нервно-мышечного заболевания: клинические проявления и оценка».)

Некоторые исследования выявили аномальные результаты тестов функции лёгких у пациентов с нервной анорексией [79]. Например, одно исследование с 27 пациентами с нервной анорексией и 18 здоровыми контролями показало более выраженные функциональные нарушения, которые постепенно усугублялись с течением анорексии нервной [80]. Характер нарушения указывал на увеличение периферических лёгких без разрушения альвеолярных перегородок, что соответствует изменениям, наблюдаемым у пожилых пациентов и не у пациентов с классической эмфиземой. Неизвестно, обратимо ли это заболевание при повторном питании.

Пациенты с очищающим подтипом нервной анорексии могут аспирировать регургитированный материал и развивать пневмонию. Рентгенограммы грудной клетки обычно выявляют непрозрачность в зависимой части лёгкого.

Аспирация также может возникать из-за дисфагии, вызванной слабостью глоточных мышц, вызванной белок-калорийным недоеданием [81]. Трудности с глотанием и некоординированный перенос пищевого болюса изо рта в желудок могут привести к аспирации, а затем к пневмонии. Оценка глотания у кровати у логопеда и/или видеофлюороскопическое исследование глотания могут подтвердить диагноз. Если дисфагия подтверждена, может потребоваться изменение консистенции продуктов или временная установка кормления до тех пор, пока достаточный набор веса не восстановит нормальную функцию глотания [82].

Спонтанный пневмоторакс описан в описаниях случаев, с продолжительной утечкой воздуха у пациентов с тяжёлым недоеданием [83] и трудностями с поддержанием расширения лёгких [37]. Неизвестно, обратимы ли лёгочные изменения, предрасполагающие к спонтанному пневмотораксу или постоянной утечке воздуха, при повторном подкармлении. Пневмоторакс и управление продолжительной утечкой воздуха обсуждаются отдельно. (См.  «Клиническая картина и диагностика пневмоторакса» и  «Лечение первичного спонтанного пневмоторакса у взрослых».)

Пневмомедиастинум также сообщался при тяжёлых случаях нервной анорексии, вызванной слабостью и разрывом альвеолярной стенки, с последующим утечкой воздуха в средостение [13,84,85]. Симптомы включают боль в груди, одышку и тревожность, а при физическом осмотре выявлено подкожную крепитацию. При отсутствии травматических или ятрогенных событий осложнение следует лечить с помощью рентгенологического наблюдения и пройти в течение нескольких недель без хирургического дренажа.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКАЯ —

Цитопении и изменения костного мозга часто наблюдаются при нервной анорексии и могут обратиться при реабилитации питания [37,86,87]. Восстановление веса при правильном питании приводит к нормализации показателей крови в течение недель или месяцев [37].

Костный мозг часто поражается при нервной анорексии. В исследовании пациентов с нервной анорексией (n = 44) биопсии костного мозга были классифицированы как нормальные у 11 процентов, гипопластические или апластичные у 39 процентов, а желатиновая дегенерация с атрофией серозного жира у 50 процентов [88]. Авторы обнаружили, что тяжесть изменений костного мозга коррелирует со степенью потери веса.

Пациенты с нервной анорексией часто проявляются, в порядке частоты, анемией, лейкопенией или тромбоцитопением, при котором одновременно охватывают одну, две или все три клеточные линии [89]. Среди менее тяжело больных пациентов (например, амбулаторных) анемия наблюдается примерно у 33 процентов пациентов и обычно является нормоцитарной и нормохромной [8,86,87]. Лейкопения встречается примерно у 33 процентов, и наблюдались как относительная лимфопения, так и нейтропения [8,86]. Тромбоцитопения встречается у 5–10 процентов пациентов с нервной анорексией [8,86], однако существуют случаи, описывающие как тяжёлую тромбоцитопению, так и осложнения кровотечения [90].

Среди тяжело больных пациентов частота гематологических аномалий выше [91]. В качестве примера, ретроспективное исследование 53 госпитализированных пациентов (средний индекс массы тела 12) выявило следующие аномалии [92]:

●Анемия — 83 процента

●Лейкопения – 79 процентов

●Тромбоцитопения — 25 процентов

Петехии и пурпуры могут появиться на конечностях в результате этих гематологических осложнений [93,94].

Клиницисты должны иметь более низкий порог для рассмотрения инфекционных осложнений, поскольку признаки инфекции, такие как лихорадка, могут отсутствовать. Ретроспективное исследование сопоставило 23 случая бактериальной инфекции у пациентов с нервной анорексией и случаями бактериальной инфекции у пациентов без нервной анорексии и показало, что диагноз инфекции часто задерживается, а осложнения у пациентов с нервной анорексией возникают [95,96]. Однако большинство амбулаторных пациентов с нервной анорексией и лейкопенией не имеют инфекционных осложнений, и популяционные опросы показывают, что инфекция не является основной причиной смерти при нервной анорексии [90], и нейтропенические меры, вероятно, не требуются.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ

Энцефалопатия Вернике — В описаниях описаны энцефалопатия Вернике у пациентов с нервной анорексией [37]. Энцефалопатия Вернике — это острый синдром, характеризующийся глобальной спутанностью, дисфункцией окуломоторной функции и атаксией походки. Состояние вызвано дефицитом тиамина (витамина B1) и требует экстренного приёма тиамина на ранних этапах повторного кормления для предотвращения смерти и неврологической заболеваемости. (См.  «Энцефалопатия Вернике».)

Синдром Корсакова — синдром Корсакова — это позднее нейропсихиатрическое проявление энцефалопатии Вернике, при котором наблюдается селективная антероградная и ретроградная амнезия. Прогноз плох. (См.  раздел «Обзор хронических неврологических осложнений алкоголя», раздел «Синдром Корсакова».)

Атрофия мозга — Атрофия мозга — это осложнение нервной анорексии, выявленное при нейровизуализации [97]. Результаты включают уменьшение объёма серого и белого вещества, вентрикуломегалию, увеличение корковой сульковой и межполушарной трещины, а также атрофию мозжечка [13,98]. Мета-анализ семи исследований магнитно-резонансной томографии (МРТ) всего мозга показал, что пространство спинномозговой жидкости у пациентов увеличилось (n = 102) по сравнению с контрольными группами (n = 120), а клиническая разница была значительна [99]. Кроме того, у пациентов уровень серого и белого вещества был снижен по сравнению с контрольными группами; Клинические различия между пациентами и контрольными группами были умеренными или большими. Например, одно исследование показало, что по сравнению с контрольными группами (n = 21) средний объём серого вещества у женщин с нервной анорексией (n = 32) был на 5 процентов меньше [100]. Другое исследование показало, что правый и левый гиппокамп у пациентов были уменьшены на 8 процентов по сравнению с контрольной группой [101]. Хотя до сих пор неясно, связаны ли эти изменения в мозге с потерей нейронов, глии и/или нейропилов или просто вызваны сдвигом жидкости, определённая степень как белого, так и серого вещества, по-видимому, теряется в результате нервной анорексии [102].

Клинические последствия атрофии мозга неизвестны. Проспективное исследование показало, что объём серого вещества у подростков с нервной анорексией (n = 12) был меньше по сравнению с контролями (n = 9), но результаты нейропсихологического тестирования были сопоставимы в шести из семи тестов [103].

Результаты исследований МРТ показывают, что атрофия мозга при нервной анорексии часто обратима при восстановлении веса [97,98,100]:

●Одно исследование МРТ женщин с нервной анорексией (n = 32) показало, что при краткосрочной госпитализации и восстановлении веса до 90 процентов от идеальной массы тела объем серого вещества увеличивался, но оставался меньшим по сравнению с контрольными женщинами (n = 21) [100].

●Второе исследование МРТ с участием 12 девочек-подростков с нервной анорексией и 9 женских контрольных групп показало, что объёмы серого вещества у пациенток были меньше в начале лечения, но спустя семь месяцев обе группы стали сопоставимы [103].

●Исследование МРТ сравнивало толщину коры у подростков и молодых взрослых женщин с острым состоянием нервной анорексии (n = 40), женщин, выпущенных от нервной анорексии не менее шести месяцев (n = 34), и у здоровых женщин контроля (n = 69) [98]. Толщина коры была уменьшена у пациентов с острыми заболеваниями по сравнению с контрольными группами, а истончение у пациентов наблюдалось более чем на 85 процентах поверхности корки. В отличие от этого, толщина коры была сопоставимой у ремитированных пациентов и контрольных групп. Однако это было поперечное исследование, и перспективное лонгитюдное исследование помогло бы подтвердить результаты.

Другие изменения в структуре мозга — У пациентов с нервной анорексией определённые области мозга могут быть увеличены. В качестве примера, МРТ женщин с текущей анорексией нервной (n = 19), женщин, выздоровевших от нервной анорексии (n = 24), и здоровых женщин (n = 24), показало, что обе группы с расстройствами пищевого поведения проявляли увеличение объёма серого вещества в орбитофронтальной коре (прямая извилина) [104].

ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИЙ —

Анорексия может вызывать офтальмологические изменения. В качестве примера, проспективное исследование включало женщин-пациенток с анорексией нервной, у которой не было истории потери зрения или симптомов, офтальмологических заболеваний и офтальмологической хирургии (n = 13), а также контрольной группой здоровых женщин (n = 20) [105]. Некоторые области сетчатки (например, макула), а также хориоидная система, были тоньше у пациентов, чем у контроля. Кроме того, электрическая активность в макуле была снижена, что соответствует функциональному нарушению.

Тяжёлая нервная анорексия может привести к лагофтальму — невозможности полностью закрыть век, что подвергает пациентов риску ссадин роговицы и постоянной потери остроты глаза. Lagophthalmos был описан в ретроспективной серии случаев из пяти пациентов с нервной анорексией, госпитализированных со средним индексом массы тела 10 кг/м² [106]. Симптомы лагофтальмоса включали сухость, раздражительность глаз и светобоязность в контексте птоза и энофтальма. Лагофтальмос лечился с помощью защитных мер (днём местная смазка искусственными слезами, стерильная офтальмологическая мазь и прямое заклеивание век ночью) и пищевой реабилитации, и вылечили у всех пяти пациентов.

ВКУС —

Анорексия нервная может сопровождаться аномалиями вкуса, включая снижение чувствительности к сладости, повышенное восприятие пищи как жирной и общую дисгеузию [107]. Это может занять время после восстановления веса.

ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКАЯ —

Кожные проявления нервной анорексии многочисленны. Симптомы голодания включают, в порядке частоты [9,94]:

●Ксероз (сухая, чешуйчатая кожа)

●Волосы на теле, похожие на Лануго (тонкие, пушистые, тёмные волосы)

●Телогеновый эфлувиум (выпадение волос)

●Каротенодерма (желтеет)

●Акне

●Гиперпигментация

●Себорейный дерматит (эритема и жирная чешуя)

●Акроцианоз (холод, синие и иногда потные руки или ноги)

●Перниоз (болезненная или крудная эритема)

●Петехии

●Livedo reticularis (красновато-цианозные круглые пятна)

●Паронихия (воспалённые боковые и задние ногтевые складки)

●Пруритус

●Striae distensae (эритематозные или гипопигментированные линейные пятна)

●Более медленное заживление ран

Ксероз на спине и руках часто присутствует из-за сниженной секреции сальных желез [94,108,109]. Серия случаев из 62 пациентов с нервной анорексией обнаружила ксероз у 97 процентов [110]. Увлажняющие мази и увлажнение окружающей среды могут облегчить проблему и облегчить ворит. Волосы Лануго на спине, животе и предплечьях не свидетельствуют о вирилизации. Каротенодермия возникает из-за чрезмерного потребления овощей, богатых каротеноидами, которые содержат мало калорий, и снижения печёночной катаболии каротина. Акне может быть вызвано голодом, но также может быть фактором риска анорексии, поскольку новое поведение на диете, направленное на контроль акне, может также привести к потере веса, а затем к анорексии. Себорейный дерматит (чаще всего на коже головы) следует лечить медикаментозными шампунями. Акроцианоз связан с артериальной вазоконстрикцией и вторичным расширением венул, и может представлять собой механизм, с помощью которого организм сохраняет тепло. Задержка заживления ран может быть следствием гипотиреоза и дефицита цинка.

Хотя большинство осложнений улучшаются или проходят с набором веса, striae distensae этого не делают [108]. Топический третиноин можно использовать (но только три месяца), если участки не слишком большие.

Самоповреждение часто встречается при нервной анорексии, и у пациентов могут проявляться острые или хронические признаки травмы от порезов или ожогов (дерматит артефакт) [3,5,109].

ДРУГОЕ —

Нервная анорексия связана с другими общими медицинскими состояниями, помимо описанных выше. В исследовании национального регистра больниц, в котором выявлены пациенты с нервной анорексией (n = 8700) и группы с незначительными медицинскими состояниями (n>1,000,000), риск следующих заболеваний был выше у пациентов с нервной анорексией, чем у контрольных групп [111]:

● **Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)** – относительный риск (при нервной анорексии) 10, 95% ДИ 5-17.

●**Целиакия** — относительный риск 3, 95% ДИ 2-4.

●**Болезнь Шёгрена** – относительный риск 4, 95% ДИ 1-9.

●**Дефицит витамина B12** — относительный риск 4, 95% ДИ 2-7.

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: расстройства пищевого поведения».)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти образовательные статьи для пациентов по разным темам, ища «информация о пациенте» и ключевые слова, представляющие интересы.)

●Основные темы (см.  «Обучение пациентов: нервная анорексия (основы)» и  «Обучение пациентов: расстройства пищевого поведения (Основы)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Общие принципы** – Нервная анорексия (таблица 1) вызывает потерю веса и недоедание, что может напрямую привести к многочисленным общим медицинским осложнениям (таблица 2). Количество негативно затронутых органов увеличивается с усилением тяжести потери веса.

Лечение каждого медицинского осложнения анорексии включает восстановление питательных веществ, а многие осложнения проходят с набранным весом. Некоторым пациентам требуется госпитализация для управления болезнью и его медицинскими осложнениями. (См. «Общие принципы » выше и  «Анорексия нервная у взрослых: оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для управления этими осложнениями», раздел «Стационарная госпитализация».)

●**Сердечно-сосудистые осложнения** при анорексии включают:

• **Структурные аномалии** – уменьшение сердечной массы, уменьшение объёма сердечной камеры, пролапс митрального клапана и перикардиальный выпот. (См. выше раздел «Структурные изменения».)

• **Функциональные аномалии** — брадикардия и гипотензия. Кроме того, у некоторых пациентов может наблюдаться длительный интервал QT, но анорексия нервная не вызывает синдром напрямую. (См. выше раздел «Функциональные изменения».)

●**Гинекологическая и репродуктивная** – Репродуктивная система часто изменяется при нервной анорексии, вызывая цепочку событий, приводящую к вторичной аменорее (функциональной гипоталамической аменорее). Обычные менструальные циклы обычно возобновляются с набором веса. Однако аменорея сохраняется примерно у 10–30 процентов пациентов с нервной анорексией, несмотря на набор веса. (См. выше «Гинекологические и репродуктивные ».)

●**Фертильность** – Пациенты могут забеременеть, несмотря на аменорейное состояние. Фертильность обычно сохраняется у пациентов, которые выздоравливают после нервной анорексии и сохраняют стабильное состояние. Однако уровень проблем с беременностью и неонатальных осложнений выше у пациенток с острой нервной анорексией, которые забеременеют. (См. выше «Фертильность » и  «Расстройства пищевого поведения во время беременности».)

● **Эндокринная** хирургия – У пациентов с нервной анорексией часто наблюдаются эндокринные осложнения, включая гипоталамо-гипофизные нарушения, способствующие тяжёлой потере костной ткани. (См. «Нервная анорексия: эндокринные осложнения и их лечение».)

● **Гастропарез** — гастропарез постоянно возникает при нервной анорексии. Для пациентов с нервной анорексией и гастропарезом мы рекомендуем следующие методы лечения вместо метоклопрамида, чтобы восстановить функцию кишечника: использование жидких пищевых добавок для обеспечения половины суточных калорий на первую или две недели после повторного приема; употребление жидких компонентов раньше во время каждого приёма пищи; деление ежедневного калорийного потребления на три небольших приёма пищи и два перекуса в день; а также избегание продуктов типа бобовых, чрезмерного содержания клетчатки и продуктов из отрубей (класс 2C). Нереагирующий гастропарез можно лечить метоклопрамидом 2,5 мг за 30 минут до еды и перед сном. (См. выше «Гастропарез».)

●**Запор** — Запоры также часто встречаются при нервной анорексии. Для пациентов с нервной анорексией и запорами мы рекомендуем следующие методы лечения вместо лактулозы для восстановления функции кишечника: шесть-восемь стаканов воды в день, клетчатка 10 граммов в день и порошок полиэтиленгликоля от одной до трёх столовых ложек в день (класс 2C). Неотзывчивый запор можно лечить лактулозой 30–60 мл один-два раза в день. (См. «Запор » выше.)

ПРИЗНАТЕЛЬНОСТЬ —

Мы глубоко опечалены смертью доктора Джоэла Ягера, который скончался в декабре 2024 года. UpToDate с благодарностью отмечает роль доктора Ягера как редактора раздела по этой теме, его работу одним из основателей разделов UpToDate in Psychiatry, а также его преданное и долгосрочное участие в программе UpToDate.

# ССЫЛКИ

* Уэстморленд П., Кранц М.Дж., Мелер П.С. Медицинские осложнения нервной анорексии и булимии. Am J Med 2016; 129:30.
* Мелер П.С., Блэлок Д.В., Уолден К. и др. Медицинские результаты у 1 026 последовательных взрослых пациентов с расстройствами пищевого поведения, проживающих в стационаре и стационаре. Int J Eat Disord 2018; 51:305.
* Национальный институт здравоохранения и ухода. Расстройства пищевого поведения: признание и лечение. Руководство NICE 69. https://www.nice.org.uk/guidance/ng69 (Дата обращения: 8 февраля 2019).
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е изд., Текст ревизии (DSM-5-TR), Американская психиатрическая ассоциация, 2022.
* Crone C, Fochtmann LJ, Attia E, и др. Руководство по практике Американской психиатрической ассоциации по лечению пациентов с расстройствами пищевого поведения. Am J Психиатрия 2023; 180:167.
* Фуэнтебелла Дж, Кернер Дж. Синдром повторного питания. Pediatr Clin North Am 2009; 56:1201.
* Боатенг А.А., Срирам К., Мегуид М.М., Крук М. Синдром Рефидинга: соображения по лечению на основе коллективного анализа литературных клинических случаев. Питание 2010; 26:156.
* Миллер К.К., Гринспун С.К., Чампа Дж. и др. Медицинские результаты у амбулаторных пациентов с нервной анорексией. Arch Intern Med 2005; 165:561.
* Митчелл Д.Е., Кроу С. Медицинские осложнения анорексии нервной и булимии нервной. Curr Opin Psychiatry 2006; 19:438.
* Цзэн ММ, Чиоу КР, Шао ЦЗИ, Лю ХЙ. Заболеваемость и риск сердечно-сосудистых исходов у пациентов с нервной анорексией. JAMA Netw Open 2024; 7:e2451094.
* Сакс KV, Харнке B, Мелер PS, Кранц MJ. Сердечно-сосудистые осложнения при нервной анорексии: систематический обзор. Int J Eat Disord 2016; 49:238.
* Оливарес Дж.Л., Васкес М., Флета Дж., и др. Сердечные заболевания у подростков с нервной анорексией при диагнозе и после восстановления веса. Eur J Pediatr 2005; 164:383.
* Крейфт Дж.Дж., медсестра Аппота, Хеффесс AM. Визуализация при расстройствах пищевого поведения. AJR Am J Roentgenol 2013; 200:W328.
* Oflaz S, Yucel B, Oz F и др. Оценка повреждения миокарда с помощью МРТ сердца у пациентов с нервной анорексией. Int J Eat Disord 2013; 46:862.
* Эскудеро CA, Поттс JE, Лам PY и др. Эхокардиографическое исследование размера левого желудочка и функции сердца у подростков с нервной анорексией. Eur Eat Disord Rev. 2016; 24:26.
* Goldberg SJ, Comerci GD, Feldman L. Сердечный выброс и региональное сокращение миокарда при нервной анорексии. J Adolesc Health Care 1988; 9:15.
* Кутсавлис А., Форзли Е.М., Джонсон М., и др. Практические методы повторного кормления пациентов с нервной анорексией. Integr Food Nutr Metab 2017; 4.
* Джонсон Г.Л., Хамфрис Л.Л., Ширли П.Б. и др. Пролапс митрального клапана у пациентов с нервной анорексией и булимией. Arch Intern Med 1986; 146:1525.
* Фрид Л.А., Леви Д., Левин Р.А. и др. Распространенность и клинический исход пролапса митрального клапана. N Engl J Med 1999; 341:1.
* Мелер П.С., Кранц М. Медицинские проблемы с анорексией и нервной анорексией. J Womens Health (Larchmt) 2003; 12:331.
* Иснер JM, Робертс WC, Heymsfield SB, Ягер Дж. Анорексия нервной и внезапной смерти. Энн, стажёр по медицине, 1985; 102:49.
* Мелер П.С., Лезотт Д., Эккель Р. Уровни липидов при нервной анорексии. Int J Eat Disord 1998; 24:217.
* Гибсон Д., Мелер П.С. Кардиальная тампонада при нервной анорексии: аргумент в пользу консервативного ведения. Отчёт по делу Энн 2023; 8:1406.
* Kastner S, Salbach-Andrae H, Renneberg B и др. Эхокардиографические результаты у подростков с нервной анорексией в начале лечения и после восстановления веса. Eur Детская подростковая психиатрия 2012; 21:15.
* Кук Р.А., Чеймберс Дж.Б., Сингх Р., и др. Интервал QT при нервной анорексии. Br Heart J 1994; 72:69.
* Мелансон Э.Л., Донаху В.Т., Кранц М.Дж. и др. Вариабельность сердечного ритма в состоянии покоя и передвижения при хронической нервной анорексии. А.М. Дж. Кардиол, 2004; 94:1217.
* Casiero D, Frishman WH. Сердечно-сосудистые осложнения при расстройствах пищевого поведения. Cardiol Rev. 2006; 14:227.
* Kanbur NO, Goldberg E, Pinhas L и др. Блокада атриовентрикулярной блокады второй степени (Мобиц I типа) у подростка с нервной анорексией: внутренняя или приобретённая аномалия проводимости. Int J Eat Disord 2009; 42:575.
* Ulger Z, Gürses D, Ozyurek AR и др. Наблюдение за сердечными аномалиями у девочек-подростков с нервной анорексией после повторного кормления. Acta Cardiol 2006; 61:43.
* Walder A, Baumann P. Кардиальная блокада левого пучка и панцитопения при нервной анорексии: повышенный риск при миртазапине и пантопразоле? Отчёт о случае. Фармакопсихиатрия 2009; 42:79.
* Бравендер Т, Кантер Р, Цукер Н. Нервная анорексия и блокада предсердия второй степени (тип I). Int J Eat Disord 2006; 39:612.
* Мелер П.С., Бирмингем Л.К., Кроу С.Дж., Джахраус Дж.П. Медицинские осложнения расстройств пищевого поведения. В: Лечение расстройств пищевого поведения: клинический справочник, Грило С.М., Митчелл Дж.Е. (ред.), The Guilford Press, Нью-Йорк, 2010. стр. 66.
* Рош Ф., Бартелеми Дж.С., Майо Н и др. Повторное питание нормализует зависимость от QT у женщин с анорексией. Am J Cardiol 2005; 95:277.
* Facchini M, Sala L, Malfatto G и др. Продление QT, зависящее от низкого уровня K+, и риск желудочковой аритмии при нервной анорексии. Международный J Cardiol 2006; 106:170.
* Кранц М.Дж., Блэлок Д.В., Танганьика К., и др. Является ли продление интервала QTc неотъемлемой особенностью расстройств пищевого поведения? Когортное исследование. Am J Med 2020; 133:1088.
* Пэдфилд GJ, Эскудеро CA, DeSouza AM и др. Характеристика резерва реполяризации миокарда у подростков с нервной анорексией. Тираж 2016; 133:557.
* Браун С., Мелер П.С. Медицинские осложнения анорексии нервной и их методы лечения: обновление некоторых ключевых аспектов. Disord Eat Weight Disord 2015; 20:419.
* Галетта Ф., Франзони Ф., Праттичиццо Ф., и др.. Вариабельность сердечного ритма и диастолическая функция левого желудочка при нервной анорексии. J Adolesc Health 2003; 32:416.
* Дерман Т, Сабо КП. Почему люди с анорексией умирают? Случай внезапной смерти. Int J Eat Disord 2006; 39:260.
* Кранц М.Дж., Мелер П.С. Тахикардия в покое, тревожный знак при нервной анорексии: отчёт о случае. BMC Cardiovasc Disord 2004; 4:10.
* Фарасат М., Уоттерс А., Бендлоу Т., и др. Долгосрочная сердечная аритмия и хронотропная оценка у пациентов с тяжёлой анорексией нервной анорексии (LACE-AN): пилотное исследование. J Cardiovasc Electrophysiol 2020; 31:432.
* Шамим Т., Голден Н.Х., Арден М. и др. Разрешение нестабильности жизненных показателей: объективная мера медицинской стабильности при нервной анорексии. J Adolesc Health 2003; 32:73.
* Аттия Э., Роберто Калифорния. Должна ли аменорея быть диагностическим критерием анорексии нервной? Int J Eat Disord 2009; 42:581.
* Уоллер К, Свон С.Х., Уиндхэм Г.К. и др. Использование биомаркеров мочи для оценки менструальной функции у здоровых женщин в пременопаузе. Ам Дж. Эпидемиол, 1998; 147:1071.
* Дуфас АГ, Масторакос Г. Ось гипоталамо-гипофиз-щитовидная железа и женская репродуктивная система. Энн, Нью-Йорк, Академическая наука, 2000; 900:65.
* Вайвер Э., Стейнеггер С., Кацман Д.К. Расстройства пищевого поведения и менструальная дисфункция у подростков. Энн, Нью-Йорк, Академическая наука, 2008; 1135:253.
* Кац МГ, Волленховен Б. Репродуктивные эндокринные последствия нервной анорексии. BJOG 2000; 107:707.
* Далле Грейв Р, Калуги С, Маркезини Г. Является ли аменорея клинически полезным критерием для диагностики нервной анорексии? Behav Res Ther 2008; 46:1290.
* Голден Нью-Гэмпшир, Карлсон Дж. Л. Патофизиология аменореи у подростков. Энн, Нью-Йорк, Академическая наука, 2008; 1135:163.
* Голден Н.Г., Джейкобсон М.С., Шебендах Дж. и др. Возобновление менструаций при нервной анорексии. Arch Pediatr Adolesc Med 1997; 151:16.
* Голден Н.Х., Джейкобсон М.С., Стерлинг В.М., Херц С. Целевой вес лечения у подростков с нервной анорексией: использование процентилей ИМТ. Int J Eat Disord 2008; 41:301.
* Свенн И. Требования к весу для возвращения менструации у подростков с расстройствами пищевого поведения, потерей веса и вторичной аменореей. Acta Paediatr 2004; 93:1449.
* Пойастро Пинейро А., Торнтон Л.М., Плотоников Х.Х. и др. Паттерны менструальных нарушений при расстройствах пищевого поведения. Int J Eat Disord 2007; 40:424.
* Булик С.М., Хоффман Э.Р., Фон Холле А и др. Незапланированная беременность у женщин с нервной анорексией. Obstet Gynecol 2010; 116:1136.
* Мелер П.С. Диагностика и уход за пациентами с нервной анорексией в учреждениях первичной медицинской помощи. Энн, стажёр по медицине, 2001; 134:1048.
* Булик CM, Sullivan PF, Fear JL и др. Фертильность и размножение у женщин с нервной анорексией: контролируемое исследование. J Clin Psychiatry 1999; 60:130.
* Стюарт Д.Е., Робинсон Э., Голдблум Д.С., Райт С. Бесплодие и расстройства пищевого поведения. Ам Дж. Обстет, Гинекол, 1990; 163:1196.
* Koubaa S, Hällström T, Lindholm C, Hirschberg AL. Беременность и неонатальные исходы у женщин с расстройствами пищевого поведения. Obstet Gynecol 2005; 105:255.
* Норрис М.Л., Харрисон М.Э., Иссерлин Л. и др. Желудочно-кишечные осложнения, связанные с нервной анорексией: систематический обзор. Int J Eat Disord 2016; 49:216.
* Гибсон Д, Уоттерс А, Мелер ПС. Пересечение желудочно-кишечных симптомов и недоедания, связанных с нервной анорексией и избегающим/ограничивающим пищевым расстройством: функциональное или патофизиологическое? — Систематический обзор. Int J Eat Disord 2021; 54:1019.
* Зипфел С, Саммет И, Раппс Н и др. Желудочно-кишечные нарушения при расстройствах пищевого поведения: клинические и нейробиологические аспекты. Auton Neurosci 2006; 129:99.
* Моррис Л.Г., Стивенсон К.Е., Херринг С., Марти Дж.Л. Рецидивирующий острый панкреатит при анорексии и булимии. JOP 2004; 5:231.
* Гибсон Д., Уоттерс А., Ди Э., Мелер П.С. Дилатация желудка у пациентов с рестриктивными расстройствами пищевого поведения. Int J Eat Disord 2022; 55:1853.
* Камал Н, Чами Т, Андерсен А. и др. Задержка прохождения желудочно-кишечного тракта при нервной анорексии и булимии нервной. Гастроэнтерология 1991; 101:1320.
* Розен Э., Бакши Н., Уоттерс А. и др. Печёночные осложнения при нервной анорексии. Dig Dis Sci 2017; 62:2977.
* Нагата Дж.М., Парк К.Т., Колдиц К., Голден Нью-Гэмпшир. Ассоциации повышенного уровня печеночных ферментов у госпитализированных подростков с нервной анорексией. J Pediatr 2015; 166:439.
* Розен Э., Сабель А.Л., Бринтон Дж.Т. и др. Дисфункция печени у пациентов с тяжёлой анорексией нервной анорексии. Int J Eat Disord 2016; 49:151.
* Де Каприо С, Альфано А, Сенаторе И и др. Тяжёлое острое повреждение печени при нервной анорексии: два случая. Питание 2006; 22:572.
* Харрис Р.Х., Сассон Г., Мелер П.С. Повышение функций печени при тяжёлой анорексии нервной анорексии. Int J Eat Disord 2013; 46:369.
* Паччарди Б., Карджиоли С., Маури М. Пищевод Барретта при нервной анорексии: отчёт о случае. Int J Eat Disord 2015; 48:147.
* Денхольм М., Янковски Дж. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и булимия нервная — обзор литературы. Dis Esophagus 2011; 24:79.
* Дессюро С., Коппола Д., Вайцнер М., и др. Пищевода Барретта и плоскоклеточная карцинома у пациента с психогенной рвотой. Int J Gastrointest Cancer 2002; 32:57.
* Холмс С.Р., Сабель А.Л., Гаудиани Дж.Л. и др. Распространенность и лечение орофарингеальной дисфагии у пациентов с тяжёлой анорексией нервной анорексии: обширный ретроспективный обзор. Int J Eat Disord 2016; 49:159.
* Уоттерс А, Гибсон Д, Ди Э и др. Синдром верхней мезентериальной артерии при тяжелой нервной анорексии: серия случаев. Clin Case Rep 2020; 8:185.
* Боаг Ф., Виракун Дж., Гинзбург Дж. и др. Снижение клиренса креатинина при нервной анорексии: реверс с набором веса. Дж. Клин Патол 1985; 38:60.
* Розен Э.Л., Тамбундит А., Мелер П.С., Миттельман С.Д. Центральный диабет инсипидус, связанный с повторным питанием при нервной анорексии: Клинический случай. Int J Eat Disord 2019; 52:752.
* Херцог W, Deter HC, Fiehn W, Petzold E. Медицинские результаты и предикторы долгосрочных физических исходов при нервной анорексии: проспективное 12-летнее последующее исследование. Psychol Med 1997; 27:269.
* Браун NW. Медицинские последствия расстройств пищевого поведения. South Med J 1985; 78:403.
* Бирмингем CL, Тан AO. Слабость дыхательных мышц и нервная анорексия. Int J Eat Disord 2003; 33:230.
* Gardini Gardenghi G, Boni E, Todisco P и др. Дыхательная функция у пациентов со стабильной анорексией нервной. Chest 2009; 136:1356.
* Холмс С.Р., Гудридж Т.А., Гаудиани Дж.Л., Мелер П.С. Дисфагия при тяжелой нервной анорексии и возможное терапевтическое вмешательство: ряд случаев. Энн Отол Ринол Ларингол 2012; 121:449.
* Холмс С.Р., Гудридж Т.А., Гаудиани Дж.Л., Мелер П.С. Дисфагия при тяжелой нервной анорексии: отчёт о случае. Int J Eat Disord 2012; 45:463.
* Nitsch A, Kearns M, Mehler P. Осложнения лёгочных при расстройствах пищевого поведения: обзор литературы. J Eat Disord 2023; 11:12.
* Филоcо П.Л., Гарабелло Д., Либерис П., и др. Спонтанное пневмомедиастинум: редкое осложнение нервной анорексии. J Thorac Кардиоваскальная хирургия 2010; 139:e79.
* Хохленерт А, Лёве Б, Bludau HB и др. Спонтанная пневмомедиастина при нервной анорексии: описание случая и обзор литературы по пневмомедиастинуму и пневмотораксу. Eur Eat Disord Rev. 2010; 18:107.
* Хюттер Г, Ганепола С, Хофман ВК. Гематология нервной анорексии. Int J Eat Disord 2009; 42:293.
* Мисра М., Аггарвал А., Миллер К.К. и др. Влияние анорексии нервной на клинические, гематологические, биохимические и плотные параметры костной ткани у девочек-подростков, проживающих в сообществе. Педиатрия 2004; 114:1574.
* Abella E, Feliu E, Granada I и др. Изменения костного мозга при нервной анорексии коррелируют с уровнем потери веса, а не с другими клиническими результатами. Am J Clin Pathol 2002; 118:582.
* Уолш К., Блэлок Д.В., Мелер П.С. Гематологические результаты у большой выборки пациентов с нервной анорексией и булимией нервной. Am J Hematol 2020; 95:E98.
* Сайто С, Кита К, Мориока CY, Ватанабэ А. Быстрое восстановление от нервной анорексии после опасного для жизни эпизода с тяжёлой тромбоцитопенией: отчет о трёх случаях. Int J Eat Disord 1999; 25:113.
* Баррон Л.Дж., Баррон Р.Ф., Джонсон Дж.С. и др. Ретроспективный анализ биохимических и гематологических параметров у пациентов с расстройствами пищевого поведения. J Eat Disord 2017; 5:32.
* Sabel AL, Gaudiani JL, Statland B, Mehler PS. Гематологические аномалии при тяжёлой анорексии нервной анорексии. Энн Хематол 2013; 92:605.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвёртое издание, редакция текста, Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия, 2000.
* Струмия R. Кожные признаки при нервной анорексии. Дерматоэндокринол 2009; 1:268.
* Браун РФ, Бартроп Р, Бьюмонт П, Бирмингем КЛ. Бактериальные инфекции при нервной анорексии: задержка распознавания увеличивает осложнения. Int J Eat Disord 2005; 37:261.
* Стерретт К., Пакетт Л., Уоттерс А., и др. Клиническая картина бактериемии при нервной анорексии. Достижения в клинических и медицинских науках 2023; 1:101.
* Эрлих С, Бургхардт Р, Вайс Д. и др. Маркеры повреждения глиальных и нейронных нейронов у пациентов с нервной анорексией. J Neural Transm (Вена) 2008; 115:921.
* Кинг Дж.А., Гайслер Д., Ритшель Ф., и др. Глобальное истончение коры при острой нервной анорексии нормализируется после длительного восстановления веса. Биологическая психиатрия 2015; 77:624.
* Титова OE, Хьёрт OC, Шиёт HB, Брукс SJ. Анорексия нервная связана с уменьшением структуры мозга в вознагражденных и соматосенсорных областях: мета-анализ исследований VBM. BMC Psychiatry 2013; 13:110.
* Роберто CA, Mayer LE, Brickman AM и др. Объём мозговой ткани меняется после набора веса у взрослых с нервной анорексией. Int J Eat Disord 2011; 44:406.
* Коннан Ф., Мерфи Ф., Коннор С.Е. и др. Объём гиппокампа и когнитивные функции при нервной анорексии. Психиатрия 2006; 146:117.
* Кинг Дж.А., Фрэнк Г.К., Томпсон П.М., Эрлих С. Структурная нейровизуализация нервной анорексии: будущие направления в поиске механизмов, лежащих в основе динамических изменений. Биологическая психиатрия 2018; 83:224.
* Кастро-Форниелес Дж., Баргальо Н., Ласаро Л., и др. Поперечное и последующее морфометрическое МРТ на основе вокселей при нервной анорексии подростков. J Psychiatr Res 2009; 43:331.
* Фрэнк ГК, Шотт МЭ, Хагман ДЖО, Миттал ВА. Изменения в структурах мозга, связанные с цепью вознаграждения вкуса при больной и выздоровевшей анорексии нервной и булимии нервной. Am J Psychiatry 2013; 170:1152.
* Moschos MM, Moustafa GA, Gonidakis F, Papageorgiou C. Изменения сетчатки и хориоидальной терапии у пациентов с нервной анорексией без потери зрения. Int J Eat Disord 2016; 49:386.
* Гаудиани Дж.Л., Браверман Дж.М., Масколо М., Мелер П.С. Офтальмологические изменения при тяжелой нервной анорексии: серия случаев. Int J Eat Disord 2012; 45:719.
* Киннаирд Э., Стюарт С., Чантурия К. Чувствительность к вкусу при нервной анорексии: систематический обзор. Int J Eat Disord 2018; 51:771.
* Strumia R. Дерматологические признаки у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Am J Clin Dermatol 2005; 6:165.
* Тайлер И, Уайзман MC, Кроуфорд RI, Бирмингем CL. Кожные проявления расстройств пищевого поведения. J Cutan Med Surg 2002; 6:345.
* Глорио Р., Аллевато М., Де Пабло А., и др. Распространённость кожных проявлений у 200 пациентов с расстройствами пищевого поведения. Int J Dermatol 2000; 39:348.
* Уоттон С.Дж., Джеймс А., Голдэйкр М.Дж. Сосуществование расстройств пищевого поведения и аутоиммунных заболеваний: когортное исследование с связью записей, Великобритания. Int J Eat Disord 2016; 49:663.Тема 14705 Версия 45.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Anorexia nervosa in adults and adolescents: Medical complications and their management
Author:Philip Mehler, MD Section Editor:Evelyn Attia, MD Deputy Editor:David Solomon, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Anorexia nervosa is associated with numerous general medical complications that are directly attributable to weight loss and malnutrition [1,2]. The complications involve most major organ systems and often include physiologic disturbances such as hypotension, bradycardia, hypothermia, and amenorrhea. Medical complications account for approximately half of all deaths in anorexia nervosa, which has one of the highest mortality rates of any psychiatric disorder [3].

The medical complications of low weight in anorexia nervosa and the management of these complications are reviewed here. The evaluation for medical complications and criteria for hospitalizing patients with anorexia nervosa; epidemiology and pathogenesis; clinical features, assessment, and diagnosis; treatment of anorexia nervosa; and the refeeding syndrome are discussed separately. In addition, the medical complications of binge eating and purging (which can occur in anorexia nervosa) are discussed in the context of the topic that reviews the medical complications of bulimia nervosa and binge eating disorder:

●(See  "Anorexia nervosa in adults: Evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications".)

●(See  "Eating disorders: Overview of epidemiology, clinical features, and diagnosis", section on 'Anorexia nervosa'.)

●(See  "Anorexia nervosa in adults: Clinical features, course of illness, assessment, and diagnosis".)

●(See  "Eating disorders: Overview of prevention and treatment", section on 'Anorexia nervosa'.)

●(See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: The refeeding syndrome".)

●(See  "Bulimia nervosa and binge eating disorder in adults: Medical complications and their management".)

DIAGNOSIS OF ANOREXIA NERVOSA —

The diagnostic criteria for anorexia nervosa, according to the American Psychiatric Association's Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR), are described in the table  (table 1) [4].

This topic reviews the medical complications of the restricting subtype of anorexia nervosa. Complications due to bingeing and purging, which constitute a second subtype of anorexia nervosa, are discussed separately within the context of the medical complications that occur in patients with bulimia nervosa and binge eating disorder. (See  "Bulimia nervosa and binge eating disorder in adults: Medical complications and their management".)

The clinical features and diagnosis of anorexia nervosa are discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Clinical features, course of illness, assessment, and diagnosis".)

MEDICAL EVALUATION —

Patients with the food-restricting subtype of anorexia nervosa should be evaluated for general medical complications, which can occur in many organ systems  (table 2) [2,3,5]. The evaluation should include a history, physical examination, and laboratory testing, and is discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications".)

GENERAL PRINCIPLES —

The general medical complications of anorexia nervosa are a direct result of weight loss and malnutrition [6,7]. Starvation induces protein and fat catabolism that leads to loss of cellular volume and atrophy of the heart, brain, liver, intestines, kidneys, and muscles. As an example, muscle wasting, including the myocardium, occurs during starvation to provide amino acids for production of glucose. The number of organ systems adversely affected increases with the severity of weight loss  (table 2).

The reported incidence of these medical complications varies, depending upon individual predispositions and severity of the current episode of anorexia nervosa, as reported in cross-sectional studies and case series [8,9]. The primary risk factors for developing medical complications in anorexia nervosa are the degree of weight loss and the chronicity of the illness [8]. There are no known sociodemographic risk factors for developing complications.

Treatment for each complication includes nutritional replenishment. Although many complications are reversible with weight gain [3], some complications (eg, loss of bone mineral density) may not completely resolve after nutritional rehabilitation [4]. There are no randomized trials that have evaluated the management of medical complications from anorexia nervosa.

Hospitalizing patients — Criteria for hospitalizing patients with anorexia nervosa for management of the illness and its medical complications are discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications", section on 'Inpatient hospitalization'.)

CARDIOVASCULAR —

Cardiovascular complications of anorexia nervosa involve structural and functional abnormalities.

Any cardiovascular condition — Anorexia nervosa increases the risk of any cardiovascular condition, such as cardiac arrest, cardiomyopathy, conduction disorder, congestive heart failure, and valvular disease. In a study of an administrative health claims database, newly diagnosed anorexia nervosa cases and control patients without any eating disorder were matched on sociodemographic factors [10]. After controlling for psychiatric and general medical comorbidities, the incidence of any cardiac condition at the five-year follow-up was nearly two times greater in those with anorexia nervosa (hazard ratio 1.9, 95% CI 1.5-2.4).

Structural changes — Structural changes can include decreased cardiac mass, reduced cardiac chamber volumes, mitral valve prolapse, myocardial fibrosis, and pericardial effusion [11].

Substantial weight loss in anorexia nervosa is accompanied by atrophy of cardiac muscle, decreased cardiac mass, reduced ventricular wall thickness, and reduced cardiac chamber volumes, which are often visualized on imaging  (image 1) [12-15]. This leads to decreased cardiac output, reduced exercise capacity, an attenuated blood pressure response to exercise, and subjective fatigue [16]. Some individuals may also display decreased contractility. Most cardiac changes become clinically significant only when the patient is below 80 percent of ideal body weight (calculator 1). The weakened heart muscle generally improves with weight gain, and heart size normalizes with clinical recovery over weeks to months [17].

Patients with anorexia nervosa may complain of chest pain or palpitations, which are often due to mitral valve prolapse. The valve prolapses as the patient loses weight because the heart muscle decreases in size while the structural tissue that comprises the mitral valve remains the same size [18]. One echocardiography study of patients with anorexia nervosa (n = 40) found mitral valve prolapse in 20 percent [12]. By contrast, the Framingham Heart Study found an overall prevalence of 2.4 percent in the general population [19]. Another observational study compared patients (n = 40) with healthy controls (n = 28) and found that mitral valve prolapse was more common in patients (23 versus 4 percent) [14]. Physical examination in patients with mitral valve prolapse often reveals a systolic murmur and “click,” but there are no associated electrocardiogram (ECG) findings. Clinically significant regurgitation is rare, and there are no known cases that required mitral valve surgery [20]. The prolapse generally recedes with weight gain. General information about mitral valve prolapse is discussed separately. (See  "Mitral valve prolapse: Clinical manifestations and diagnosis".)

Myocardial fibrosis can also occur in anorexia nervosa. An observational study performed cardiac magnetic resonance imaging in patients (n = 40) as well as healthy controls (n = 28), and found that myocardial fibrosis was more common in patients (23 versus 0 percent) [14].

There is no evidence of increased anginal pain in young patients with anorexia nervosa, and autopsy studies do not reveal evidence of obstructive coronary disease [21]. Total levels of cholesterol may be elevated in as many as 50 percent of patients; this is due to a high level of cardioprotective high-density lipoprotein (HDL) and insignificant elevations in low-density lipoprotein (LDL) [22]. Statin therapy is not needed. The presumptive cause of elevated HDL is excessive exercise and weight loss. An overview of risk factors for cardiovascular disease and management of cardiovascular risk in women are discussed separately. (See  "Overview of established risk factors for cardiovascular disease" and  "Overview of atherosclerotic cardiovascular risk factors in females".)

Pericardial effusion — Pericardial effusion has been reported in patients with anorexia nervosa, but the prevalence and etiology are not clear [11,14,23]. The effusions rarely require invasive treatment and generally appear to remit with weight restoration [11]:

●One prospective study compared young adult patients (n = 40) with healthy controls (n = 28) and found that pericardial effusion was more common in patients (30 versus 4 percent) [14].

●A prospective study of 128 female adolescents with anorexia nervosa revealed a pericardial effusion in 23 percent (29 patients), using two-dimensional Doppler echocardiography [23]. None of the patients with an effusion had a friction murmur and none had clinical or echocardiographic signs of cardiac tamponade. Among the 29 patients with an effusion at baseline, the effusion disappeared within three months of refeeding in 18 (62 percent).

●Another prospective study of female adolescents with anorexia nervosa (n = 173) and healthy controls (n = 40) found that pericardial effusion was more common in patients (35 versus 0 percent) [24]. The effusions were clinically silent, including no cases of cardiac tamponade. Among the 50 patients with a follow-up echocardiogram after refeeding, remission of the effusion was observed in 88 percent.

Diagnosis and treatment of pericardial effusion are discussed separately. (See  "Pericardial effusion: Approach to diagnosis".)

Functional changes — Functional cardiovascular changes include bradycardia, hypotension, decreased diastolic ventricular function, and diminished heart rate variability [15,16,25,26]. In addition, QT interval prolongation may be seen in some patients, but it is unlikely that anorexia nervosa directly causes prolongation of the corrected QT (QTc) interval [11].

There are no ECG findings specific to anorexia nervosa [20]. Aside from bradycardia, the ECG is often normal. As an example, one retrospective study found that among 673 patients with anorexia nervosa who were admitted to a facility at the inpatient or residential level of care, all but two percent were in cardiac sinus rhythm [2]. Of the patients not in cardiac sinus rhythm, the majority were in slow junctional rhythm.

Case reports describe ST and T-wave changes, atrioventricular block, or ventricular arrhythmia, particularly in patients with hypokalemia or hypomagnesemia [27-31]. The QRS axis is generally normal and when abnormal it is almost always right axis deviation [2]. Diminished R-wave amplitude has also been observed in anorexia nervosa. An ECG at baseline will screen for these potential abnormalities. ECG abnormalities should dissipate with weight restoration and correction of any underlying electrolyte abnormality. An overview of management of arrhythmias is discussed separately. (See  "Arrhythmia management for the primary care clinician".)

Concerns have been raised that anorexia nervosa causes QT interval prolongation, which predisposes patients to life-threatening ventricular arrhythmias such as torsade de pointes [3,32]. Some studies have documented QT interval prolongation in severe anorexia nervosa [25], which normalized after weight gain [12,33]. However, other studies have found that the QT interval is usually normal [34]. As an example, one retrospective study found that among 673 patients with anorexia nervosa who were admitted to a facility at the inpatient or residential level of care, the corrected QT interval was prolonged in only 1.5 percent [2]. Many authorities think that the QT interval is not inherently prolonged in anorexia nervosa, and that QT prolongation does not independently cause sudden death in patients with anorexia nervosa [35]. Thus, the presence of a long QT interval in a patient with anorexia nervosa should not be summarily dismissed as being secondary to anorexia nervosa; rather, it should prompt a search for an electrolyte disturbance, the presence of the congenital long QT syndrome, or the use of medications known to prolong the QTc. The long QT syndrome is discussed separately. (See  "Acquired long QT syndrome: Definitions, pathophysiology, and causes" and  "Congenital long QT syndrome: Epidemiology and clinical manifestations".)

Myocardial repolarization reserve may be impaired in anorexia nervosa. A prospective study of adolescents with anorexia nervosa (n = 61) and healthy controls matched on age and sex (n = 45) found that in the absence of QT prolongation, patients had impaired repolarization reserve [36].

In patients with anorexia nervosa, abnormal autonomic nervous system function appears to diminish heart rate variability [26]. Normally, moment-to-moment fluctuations in heart rate reflect the underlying stability of the autonomic nervous system and integration of sympathetic and parasympathetic function. Reduced heart rate variability predicts sudden death in patients with heart failure, and may also be correlated with an increased incidence of sudden death in anorexia nervosa, especially in patients who weigh less than 80 percent of ideal body weight. A decreased rate of variability suggests that the patient needs a more comprehensive cardiac evaluation. Heart rate variability is discussed separately. (See  "Evaluation of heart rate variability".)

Hypotension (systolic blood pressure <80 mmHg and/or a diastolic blood pressure <50 mmHg) can often occur in patients with anorexia nervosa [11]. One study of patients found hypotension in 16 percent [8]. Symptoms include fatigue and weakness. In addition, there may be orthostatic hypotension (within two to five minutes of moving from a supine position to standing, a decrease in systolic blood pressure of ≥20 mmHg, decrease in diastolic blood pressure of ≥10 mmHg, or symptoms of cerebral hypoperfusion). Symptoms of orthostasis include lightheadedness upon standing, weakness, and cognitive impairment. Orthostasis may also indicate the need for hospitalization, depending upon the severity [5]. Orthostasis in anorexia nervosa indicates that the patient’s cardiac status has been affected by malnutrition. Weight restoration seems to resolve hypotension and orthostasis, albeit slowly over weeks to months [11,37]. Thus, it is generally not prudent to invoke a new diagnosis such as postural orthostatic tachycardia syndrome in more severely ill patients with anorexia nervosa to explain dizziness. Rather, exuberant rises in heart rate with falls in blood pressure are inherent to the more severe stages of anorexia nervosa. Evaluation and treatment of orthostatic hypotension are discussed separately. (See  "Mechanisms, causes, and evaluation of orthostatic hypotension" and  "Treatment of orthostatic and postprandial hypotension".)

Bradycardia — Bradycardia (<60 beats per minute) is often found in anorexia nervosa, with heart rates as low as 25 beats per minute [8,11]:

●A study of 214 women with anorexia nervosa found that the average mean heart rate was 62 beats per minute, and that bradycardia was present in 41 percent (and hypotension in 16 percent) [8].

●In a retrospective study of 673 patients with anorexia nervosa, who were admitted to a facility at the inpatient or residential level of care, bradycardia was present in approximately 44 percent [2].

The cause of bradycardia appears to be increased parasympathetic (vagal) activity with unchanged sympathetic tone [37,38].

Patients typically describe nonspecific symptoms related to bradycardia, such as fatigue, weakness, and lightheadedness. Bradycardia is expected with anorexia nervosa, and should not, in and of itself, result in therapy directed to increase the heart rate. Inserting a pacemaker is almost never indicated, even with heart rates as low as the low 30s.

Although clinicians might find comfort in a normal heart rate, “relative tachycardia” (pulse of 70 to 100) in patients with moderate to severe anorexia nervosa may have more sinister implications [39]. A normal heart rate, even if not strictly in the elevated range (pulse >100), is probably due to a medication side effect, anxiety, or an impending medical complication, and should be viewed as a warning sign in need of medical evaluation [40]. This is especially germane during the early stages of refeeding, in which a normal heart rate may be a harbinger of heart failure and the refeeding syndrome. (See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: The refeeding syndrome", section on 'Pathogenesis and clinical features'.)

Clinical judgment determines what degree of bradycardia requires hospitalization for continuous monitoring of cardiac function with telemetry or treatment in an intensive-care unit. There are no studies that have directly addressed this question in patients with anorexia nervosa. Nearly all authorities agree on the need for hospitalization and telemetry for any adult patient with a heart rate less than 30 beats per minute. Whether the patient is admitted to an intensive care unit depends upon the presence of other clinical problems and availability of resources. The American Psychiatric Association practice guideline suggests hospitalization for a heart rate of less than 35 to 40 beats per minute [5]. Based upon our clinical experience, we suggest telemetry if the patient has a cardiac rhythm other than sinus bradycardia, or a heart rate of less than 40 beats per minute and hypotension or symptoms of lightheadedness. Bradyarrhythmias can lead to dangerous sinus pauses and thus need initial telemetry monitoring [41]. Criteria for hospitalizing patients with anorexia nervosa are discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications", section on 'Inpatient hospitalization'.)

Bradycardia in patients with anorexia nervosa generally resolves as weight is restored to a level greater than 80 percent of ideal body weight (calculator 1) or when the body mass index (calculator 2) is greater than 17 to 18 kg/m2, or even earlier once a stable pattern of nutritional replenishment and progressive weight gain ensues [11,42].

An overview of bradycardia is discussed separately. (See  "Sinus bradycardia".)

GYNECOLOGIC AND REPRODUCTIVE —

The reproductive system is altered in anorexia nervosa, causing a cascade of events that frequently result in secondary amenorrhea in up to 75 percent of females [4,43]. By contrast, an epidemiologic study of 403 healthy, premenopausal women aged 18 to 39 years found that 5 percent had anovulatory menstrual cycles [44].

Central nervous system reproductive functions are disrupted in anorexia nervosa [45,46]. Normally, nerve impulses within the hypothalamus trigger the pulsatile secretion of gonadotropin releasing hormone, which acts upon the pituitary. This initiates the release of luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone, which in turn determine the onset of normal menstrual function. In patients with anorexia nervosa, secretion of gonadotropin releasing hormone is reduced, which ultimately prevents ovulation and causes a functional hypothalamic amenorrhea and reversion to a prepubertal state. (See  "Epidemiology and causes of secondary amenorrhea", section on 'Functional hypothalamic amenorrhea'.)

Weight loss of between 10 to 15 percent of normal weight disrupts the menstrual cycle in most women [47]. However, amenorrhea may precede weight loss in up to 20 percent of women with anorexia nervosa. In addition, rigorous exercise in patients with anorexia nervosa contributes to the secondary amenorrhea [48,49].

A minority of females with anorexia nervosa maintain some menstrual activity even at significantly low weights, which may be related to higher serum leptin levels [43]. However, this should not falsely reassure clinicians or patients that weight restoration is not necessary.

Weight gain usually restores normal menstrual cycles [50]. The time course and amount of weight required for resumption of menses has varied among different studies. A two-year study of 100 adolescent females with anorexia nervosa found that resumption of menses occurred in a mean average of nine months and required a weight of 4.5 pounds (2 kg) more than the weight at which menses were lost and that 86 percent resumed their menses within six months of achieving a weight approximately 90 to 95 percent of ideal body weight (calculator 1) [50]. Other studies support a goal of attaining 90 percent of ideal body weight to restore normal menses [47]. In a study that followed 56 adolescent females with anorexia nervosa for up to one year, a return of menses occurred in 64 percent [51]. One study found the weight requirement for resumption of menses varied considerably and was predicted by the weight at which menstruation ceased [52].

Amenorrhea persists in about 10 to 30 percent of patients with anorexia nervosa despite weight gain, because of ongoing abnormal eating behaviors (binge eating and purging), exercise, or stress [47,53]. For patients distressed by persistent amenorrhea, eventual recovery of menstrual periods may occur following psychotherapy. We do not suggest the early use of sex hormones for the purpose of treating amenorrhea in patients with anorexia nervosa. The etiology, diagnosis, and treatment of secondary amenorrhea are discussed separately. (See  "Evaluation and management of secondary amenorrhea".)

In adult patients with anorexia nervosa and secondary amenorrhea, the uterus regresses to its prepubertal length of 2 to 3 cm, the endometrium becomes thin or undetectable, and the ovaries decrease to a volume <2 cm3 [13]. In adolescents, the uterus and ovaries are smaller than expected for the patient’s age. These findings in adults and adolescents can be visualized on pelvic ultrasound.

Fertility — Patients with anorexia nervosa may become pregnant despite their amenorrheic state [54] and should be encouraged to use contraception. Following stable recovery from anorexia nervosa, fertility is usually restored, although not completely in some cases [55,56].

Infertility is expected in anorexia nervosa due to amenorrhea and decreased libido; nevertheless, patients may ovulate and become pregnant [47]. Many patients want to avoid pregnancy, and some of the pregnancies that occur are not planned. In one study, an unplanned pregnancy occurred in more patients with anorexia nervosa (n = 62), compared to women with no eating disorder (n = 61,998; 50 versus 19 percent) [54]. More patients also had a history of induced abortion (24 versus 15 percent). The choice of birth control is based upon patient preference. (See  "Contraception: Counseling and selection".)

Patients with anorexia nervosa may conceal their eating disorder when seeking treatment for infertility [47]. One study of 66 women treated in an infertility clinic found covert anorexia nervosa in 8 percent [57]. Although it is possible for amenorrheic women to conceive by inducing ovulation using pulsatile gonadotrophin-releasing hormone or gonadotrophins, the presence of active anorexia nervosa is commonly felt to be a contraindication for this type of infertility treatment.

If pregnancy does occur while the patient has anorexia nervosa, both pregnancy and lactation stress the maternal skeleton for mineralization of the fetus and newborn. Based upon clinical experience, clinicians should provide vitamin D and calcium supplementation and suggest a diet enriched in protein and phosphate. Nutrition during pregnancy is discussed separately. (See  "Nutrition in pregnancy: Dietary requirements and supplements".)

In addition, pregnancy in acute anorexia nervosa is associated with a greater incidence of complications and warrants referral for high-risk pregnancy. Potential complications include miscarriages, premature birth, smaller head circumference, and low-birth-weight infants, especially if the disease is active [58]. (See  "Eating disorders in pregnancy".)

ENDOCRINE —

Anorexia nervosa can cause multiple endocrine complications, including hypothalamic-pituitary abnormalities that contribute to severe bone loss. The pathophysiology, clinical manifestations, evaluation, and management of endocrine complications in anorexia nervosa are discussed separately. (See  "Anorexia nervosa: Endocrine complications and their management".)

GASTROINTESTINAL —

A review found that gastrointestinal complications of anorexia nervosa may occur at any point in the gastrointestinal tract [59]. However, most complications remit with refeeding. In addition, many gastrointestinal symptoms are functional [60]. Thus, we obtain laboratory studies and use symptom specific treatments in a limited manner.

Moderate to severe anorexia nervosa consistently causes gastroparesis (delayed emptying of the stomach) and constipation [61], and there may be mild elevation of liver function tests [2]. Acute pancreatitis in patients with anorexia nervosa has been described in case reports [62]. In addition, the superior mesenteric artery syndrome is an increasingly recognized complication of anorexia nervosa [63], which can interfere with eating.

Gastroparesis — Gastroparesis (delayed gastric emptying) frequently develops with food restriction and a weight loss of approximately 10 to 20 pounds (4.5 to 9.1 kg) [37,61,64]. It seems to be more common as weight loss becomes more severe. The main symptom is bloating (gas and distension), which often occurs after eating and may be severe. Bloating is worsened by a high-fiber diet or by fiber-based laxatives. Other symptoms of gastroparesis include early satiety, fullness, nausea, and vomiting (not self-induced). Heartburn may also occur as a result of acidic, vomitus-induced esophagitis from food remaining in the stomach for prolonged periods of time. In some cases it may be difficult to tell whether vomiting is spontaneous and/or self-induced. The symptoms of gastroparesis may inhibit the patient from eating and hamper attempts at weight restoration.

Case reports describe acute gastric dilatation in anorexia nervosa that is thought to be due to gastroparesis and may appear on radiographs or computed tomography as gross distension [13,63]. Urgent treatment of gastric dilatation includes a brief course (eg, one to three days) of nasogastric suction followed by liquid food for a few days [37]. The decision to discontinue suction is based upon radiographic confirmation that the dilatation has resolved.

Gastroparesis in anorexia nervosa should be managed with the following conservative measures [20,32,55]:

●Reassure patients that eating is not causing gastroparesis, which will eventually resolve with weight restoration over four to six weeks

●Liquid food supplements may need to comprise half of the daily calories for the first week or two of refeeding

●Ingest liquid components as opposed to solids earlier in the meal

●Divide the daily calorie intake into three small meals and two to three snacks per day

●Avoid legume-type foods, excessive fiber, and bran products, which promote gas and distention

For patients not responding to these measures, many clinicians use metoclopramide, an oral medication that stimulates stomach contraction and hastens emptying of the stomach [55]. Based upon our clinical experience, a dose of 2.5 mg, 30 minutes before meals and at bedtime, is useful to treat bloating and early satiety secondary to weight loss in anorexia nervosa. It also acts as an antiemetic medication. Although metoclopramide increases the risk for tardive dyskinesia with long-term use, the risk is mitigated by using a relatively small dose of 2.5 mg.

Gastroparesis induced by weight loss generally improves with partial weight restoration [32,59]. A significant improvement often occurs with a 10 pound (4.5 kg) weight gain and the disorder largely resolves with weight gain back to 80 to 90 percent of ideal body weight (calculator 1) or if the body mass index (calculator 2) reaches 17 to 18 kg/m2. However, symptoms of bloating and early satiety may persist despite weight gain. A macrolide (eg, erythromycin 250 to 500 mg every 6 to 12 hours or azithromycin 250 mg daily) may be added to or substituted for the metoclopramide to improve the slowed gastric emptying [59] if 7 to 10 days of metoclopramide does not demonstrate improvement in these symptoms. An electrocardiogram should be obtained while using macrolide antibiotics due to their propensity to cause QTc prolongation. In rare cases it may be necessary to obtain a nuclear medicine gastric emptying study to investigate persistent symptoms of early satiety after refeeding and weight restoration.

Additional information on gastroparesis is discussed separately. (See  "Gastroparesis: Etiology, clinical manifestations, and diagnosis" and  "Treatment of gastroparesis".)

Constipation — Constipation frequently accompanies weight loss in anorexia nervosa even when laxatives were never abused in the past [61]. Symptoms include infrequent and small bowel movements and abdominal pain. Patients may incorrectly respond to their constipation or pain by starting treatment with bulking, fiber-containing laxatives or stimulant laxatives. These may worsen constipation. It is helpful to reassure patients that bowel patterns in healthy ambulatory patients normally vary from two or three times per day to three times per week, that patients with extensive weight loss have even fewer bowel movements, and that there is nothing fundamentally wrong with their bowels other than a need for weight gain. With weight restoration, the patient’s prior bowel pattern should return over a few weeks.

Additional conservative measures to manage constipation in anorexia nervosa include [20,32]:

●Water (six to eight glasses per day)

●Avoiding high doses of fiber, which can cause bloating

●Polyethylene glycol powder (one to three tablespoons, one to two times per day)

Lactulose, 30 to 60 mL one to two times per day, may be used as a last resort along with judicious use of stimulant laxatives if the other measures have failed [20,32]. Additional information about the treatment of constipation is discussed separately. (See  "Management of chronic constipation in adults".)

Other — Anorexia nervosa can lead to other gastrointestinal complications, including elevated liver function tests, the superior mesenteric artery syndrome, acute pancreatitis, gastroesophageal reflux disease, dysphagia, and diarrhea due to villous atrophy.

Weight loss and fasting can elevate liver function tests (aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase) in anorexia nervosa [59,65]. A prospective study of 214 women with anorexia nervosa found that alanine aminotransferase was elevated in 12 percent [8]; a retrospective study adolescents (n = 356) found elevated alanine aminotransferase in 41 percent [66] and a retrospective study of adults (n = 181) found aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase were each elevated in more than 50 percent of patients [67]. Liver wasting may also cause decreased protein synthesis and programmed hepatocyte cell death [6]. This is referred to as autophagy. Rarely, transaminases may be markedly elevated with severe anorexia nervosa and indicate serious multiorgan failure [68]. Nutritional rehabilitation is then required, which will reduce the transaminases [17]. However, liver function tests may also increase during refeeding; a liver ultrasound may help distinguish starvation-induced enzyme elevations from refeeding-induced elevations [69]. During starvation, the ultrasound typically reveals that the liver is normal or small in size, whereas the ultrasound in refeeding hepatitis may show an enlarging (fatty) liver. Gastrointestinal complications that can occur as part of the refeeding syndrome, as well as an overview of evaluating patients with elevated liver functions tests are discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: The refeeding syndrome", section on 'Gastrointestinal' and  "Approach to the patient with abnormal liver tests".)

Acute pancreatitis in patients with anorexia nervosa has been rarely described in case reports [59,62]. The inflammation is usually marked by acute upper abdominal pain and elevated serum levels of pancreatic enzymes. The presumptive etiology is that malnutrition activates proteases, such as trypsin, which damage cells. In addition, rapid weight loss may cause retrograde pressure or reflux of duodenal contents into the pancreatic duct. The etiology, clinical manifestations and treatment of acute pancreatitis are discussed separately. (See  "Clinical manifestations, diagnosis, and natural history of acute pancreatitis" and  "Management of acute pancreatitis" and  "Etiology of acute pancreatitis".)

Multiple case reports describe gastroesophageal reflux disease and Barrett’s esophagus in patients with self-induced vomiting, including anorexia nervosa [70-72]. Other case reports describe esophageal dysphagia [37,59]. (See  "Initial management of gastroesophageal reflux disease in adults" and  "Barrett's esophagus: Surveillance and management" and  "Approach to the evaluation of dysphagia in adults".)

Severe anorexia nervosa often causes oropharyngeal dysphagia, which refers to difficulty swallowing food or liquids from the mouth to the pharynx, and may lead to aspiration pneumonia. The problem is caused by pharyngeal muscle weakness. A retrospective study of patients hospitalized for anorexia nervosa (n = 206) found that oropharyngeal dysphagia was present in 20 percent [73]. Compared with patients who did not have oropharyngeal dysphagia, patients with oropharyngeal dysphagia were more medically compromised at the time of admission, and were twice as likely to suffer refeeding hypophosphatemia (61 versus 30 percent). Management includes consultation with speech and language pathology and individualized interventions such as exercise for swallowing muscles, neuromuscular stimulation, and postural techniques; weight restoration is curative.

The superior mesenteric artery syndrome is a rare complication that can occur in more severe cases of anorexia nervosa [5,37,59,74]. It results from compression of the third portion of the duodenum between the aorta posteriorly and the superior mesenteric artery anteriorly. The superior mesenteric artery is normally covered with fatty tissue; weight loss reduces the fat pad and narrows the angle between the two vessels, entrapping the duodenum and causing a small bowel obstruction. Depending upon the severity of the complication, symptoms include early satiety, abdominal epigastric pain soon after starting a meal, nausea, and vomiting. Weight gain of as little as 5 to 10 pounds (2.3 to 4.5 kg) can lead to tolerance of normal feeding. A soft, liquid diet is indicated, rather than surgery. The clinical manifestations, diagnosis, and treatment are discussed separately. (See  "Superior mesenteric artery syndrome".)

KIDNEY AND ELECTROLYTES —

Patients with anorexia nervosa may demonstrate a reduced glomerular filtration rate and problems concentrating their urine, which leads to either diuresis and hypernatremia or to hyponatremia and dehydration [75,76]. Patients with restricting anorexia nervosa typically present with a reduced serum creatinine due to reduced muscle mass [77], and even a serum creatinine level of 1.0 mg/dl can indicate a reduced glomerular filtration. Kidney function appears to recover with weight gain, and is usually not an issue in the restricting subtype of anorexia nervosa.

Potassium, magnesium, and phosphate are occasionally depleted in anorexia nervosa, and electrolyte abnormalities may indicate covert purging [4]. Chronic hypokalemia may induce nephropathy [78]. (See  "Hypokalemia-induced kidney dysfunction".).

Although electrolytes in restricting anorexia nervosa are generally normal, this should not falsely reassure clinicians or patients that weight restoration is not necessary. Prior to refeeding the patient, dehydration and depleted electrolytes should be corrected because refeeding can reduce serum electrolytes. Management of electrolyte abnormalities is discussed separately:

●(See  "Maintenance and replacement fluid therapy in adults", section on 'Replacement fluid therapy'.)

●(See  "Evaluation of the adult patient with hypokalemia".)

●(See  "Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults".)

●(See  "Hypomagnesemia: Evaluation and treatment".)

●(See  "Hypophosphatemia: Evaluation and treatment".)

PULMONARY —

Anorexia nervosa can lead to weakness and wasting of respiratory muscles, dyspnea, reduced aerobic capacity, and decreased pulmonary capacity [5,79]. Respiratory muscle weakness and diaphragmatic functioning may be slow to recover after refeeding. An overview of dyspnea and other causes and diagnosis of bilateral and unilateral diaphragmatic paralysis are discussed separately. (See  "Approach to the patient with dyspnea" and  "Respiratory muscle weakness due to neuromuscular disease: Clinical manifestations and evaluation".)

Some studies have found abnormal results of pulmonary function tests in patients with anorexia nervosa [79]. As an example, one study of 27 patients with anorexia nervosa and 18 healthy controls demonstrated greater functional impairment in patients, which worsened progressively with the duration of anorexia nervosa [80]. The nature of the impairment indicated enlargement of peripheral lung units without alveolar septa destruction, consistent with changes observed in older adult patients and not in patients with classic emphysema. It is not known whether this impairment is reversible with refeeding.

Patients with the purging subtype of anorexia nervosa may aspirate regurgitated material and develop pneumonia. Chest radiographs typically reveal opacities in the dependent portion of the lung.

Aspiration may also occur due to dysphagia that is caused by pharyngeal muscle weakness resulting from protein-calorie malnutrition [81]. Difficulty swallowing and uncoordinated transfer of the food bolus from the mouth to the stomach may lead to aspiration and then pneumonia. A bedside swallow evaluation by a speech therapist and/or a video fluoroscopic swallow study can confirm the diagnosis. If dysphagia is confirmed, modifying the consistency of foods or inserting a temporary feeding tube may be required until sufficient weight gain restores normal swallow function [82].

Spontaneous pneumothorax has been described in case reports, with prolonged air leak in patients with severe malnutrition [83] and difficulty in keeping the lung re-expanded [37]. It is not known whether the pulmonary changes that predispose to spontaneous pneumothorax or persistent air leak are reversible with refeeding. Pneumothorax and management of prolonged air leak are discussed separately. (See  "Clinical presentation and diagnosis of pneumothorax" and  "Treatment of primary spontaneous pneumothorax in adults".)

Pneumomediastinum has also been reported in severe cases of anorexia nervosa, due to alveolar wall weakness and rupture, with consequent air leak into the mediastinum [13,84,85]. Symptoms include chest pain, dyspnea, and anxiety, and physical examination reveals subcutaneous crepitation. In the absence of traumatic or iatrogenic events, the complication should be managed by radiographic surveillance and resolve within a few weeks without surgical drainage.

HEMATOLOGIC —

Cytopenias and bone marrow changes are commonly observed in anorexia nervosa, and are reversible with nutritional rehabilitation [37,86,87]. Weight restoration with proper nutrition leads to normalization of blood counts over weeks to months [37].

The bone marrow is often affected in anorexia nervosa. In a study of patients with anorexia nervosa (n = 44), bone marrow biopsies were classified as normal in 11 percent, hypoplastic or aplastic in 39 percent, and gelatinous degeneration with serous fat atrophy in 50 percent [88]. The authors found that severity of bone marrow changes correlated with the degree of weight loss.

Patients with anorexia nervosa often present with, in order of frequency, anemia, leukopenia, or thrombocytopenia in a pattern involving one, two, or all three cell lines simultaneously [89]. Among less severely ill patients (eg, outpatients), anemia occurs in approximately 33 percent of patients, and tends to be normocytic and normochromic [8,86,87]. Leukopenia occurs in approximately 33 percent as well, and both relative lymphopenia and neutropenia have been observed [8,86]. Thrombocytopenia occurs in 5 to 10 percent of patients with anorexia nervosa [8,86], but there are case reports describing both severe thrombocytopenia and bleeding complications [90].

Among severely ill patients, the frequency of hematologic abnormalities is greater [91]. As an example, a retrospective study of 53 hospitalized patients (mean body mass index 12) found the following abnormalities [92]:

●Anemia – 83 percent

●Leukopenia – 79 percent

●Thrombocytopenia – 25 percent

Petechiae and purpura may appear on the extremities as a result of these hematologic complications [93,94].

Clinicians should have a lower threshold for considering infectious complications because signs of infection such as fever may be absent. A retrospective study matched 23 cases of bacterial infection in patients with anorexia nervosa to cases of bacterial infection in patients without anorexia nervosa, and found that the diagnosis of the infection was often delayed and that more complications occurred in the patients with anorexia nervosa [95,96]. However, the majority of outpatients with anorexia nervosa and leukopenia do not seem to have infectious complications, and population-based surveys report that infection is not a major cause of death in anorexia nervosa [90], and neutropenic precautions are likely unnecessary.

NEUROLOGIC

Wernicke encephalopathy — Case reports describe Wernicke encephalopathy in patients with anorexia nervosa [37]. Wernicke encephalopathy is an acute syndrome marked by global confusion, oculomotor dysfunction, and gait ataxia. The condition is caused by thiamine (vitamin B1) deficiency and requires emergency thiamine supplementation early in refeeding to prevent death and neurologic morbidity. (See  "Wernicke encephalopathy".)

Korsakoff syndrome — Korsakoff syndrome is a late, neuropsychiatric manifestation of Wernicke encephalopathy in which there is selective anterograde and retrograde amnesia. The prognosis is poor. (See  "Overview of the chronic neurologic complications of alcohol", section on 'Korsakoff syndrome'.)

Brain atrophy — Brain atrophy is a complication of anorexia nervosa that is evident on neuroimaging [97]. Findings include reductions in gray and white matter volume, ventriculomegaly, enlarged cortical sulci and interhemispheric fissure, and cerebellar atrophy [13,98]. A meta-analysis of seven whole brain magnetic resonance imaging (MRI) studies found that the cerebral spinal fluid space was increased among patients (n = 102) compared with controls (n = 120), and the clinical difference was large [99]. In addition, both gray and white matter were reduced in patients compared with controls; the clinical differences between patients and controls were moderate to large. As an example, one study found that compared with controls (n = 21), the mean average gray matter volume in women with anorexia nervosa (n = 32) was 5 percent less [100]. Another study found that the right and left hippocampus were each reduced by 8 percent in the patients compared with controls [101]. Although it remains unclear whether these brain changes are related to the loss of neurons, glia, and/or neuropil, or are merely due to fluid shifts, some degree of both white and gray matter appear to be lost as a result of anorexia nervosa [102].

The clinical implications of brain atrophy are not known. A prospective study found that gray matter volume was smaller in adolescents with anorexia nervosa (n = 12) compared with controls (n = 9), but that performance on neuropsychological testing was comparable on six of seven tests [103].

Results from MRI studies suggest that brain atrophy in anorexia nervosa is often reversible with weight restoration [97,98,100]:

●One MRI study of women with anorexia nervosa (n = 32) found that during short-term hospitalization and weight restoration to 90 percent of ideal body weight, gray matter volumes increased but remained smaller compared with control women (n = 21) [100].

●A second MRI study of 12 female adolescents with anorexia nervosa and 9 female controls found that gray matter volumes were smaller in the patients at the beginning of their treatment, but that after seven months, the two groups were comparable [103].

●An MRI study compared cortical thickness in adolescent and young adult females acutely ill with anorexia nervosa (n = 40), females remitted from anorexia nervosa for at least six months (n = 34), and female healthy controls (n = 69) [98]. Cortical thickness was decreased in the acutely ill patients compared with controls, and thinning in patients was observed in over 85 percent of the cortical surface. By contrast, cortical thickness was comparable for the remitted patients and controls. However, this was a cross-sectional study, and a prospective longitudinal study would help confirm the findings.

Other changes in brain structure — Among patients with anorexia nervosa, specific areas of the brain may be enlarged. As an example, MRI of women with current anorexia nervosa (n = 19), women recovered from anorexia nervosa (n = 24), and healthy women (n = 24) found that both eating disorder groups manifested increased gray matter volume of the orbitofrontal cortex (gyrus rectus) [104].

OPHTHALMIC —

Anorexia may cause ophthalmic changes. As an example, a prospective study included female patients with anorexia nervosa who had no history of vision loss or symptoms, ophthalmic disease, and ocular surgery (n = 13), and a control group of healthy females (n = 20) [105]. Several areas of the retina (eg macula), as well as the choroid, were thinner in patients than controls. In addition, electrical activity in the macula was decreased, consistent with functional impairment.

Severe anorexia nervosa may lead to lagophthalmos, which is the inability to close the eyelids completely, and places patients at risk for corneal abrasions and permanent loss of ocular acuity. Lagophthalmos was described in a retrospective case series of five patients with anorexia nervosa, who were hospitalized with a mean body mass index 10 kg/m2 [106]. The symptoms of lagophthalmos included dry, irritable eyes and photophobia, in the context of ptosis and enophthalmos. Lagophthalmos was managed with protective measures (topical lubrication during the day with artificial tears, and sterile ophthalmic ointment and direct taping of the eyelids during the night) and nutritional rehabilitation, and resolved in all five patients.

TASTE —

Anorexia nervosa may be accompanied by abnormalities in taste, including reduced sweetness sensitivity, increased perception of food as being fatty, and overall dysgeusia [107]. These may take time to remit after weight restoration has occurred.

DERMATOLOGIC —

The cutaneous manifestations of anorexia nervosa are numerous. Symptoms of starvation include, in order of frequency [9,94]:

●Xerosis (dry, scaly skin)

●Lanugo-like body hair (fine, downy, dark hair)

●Telogen effluvium (hair loss)

●Carotenoderma (yellowing)

●Acne

●Hyperpigmentation

●Seborrheic dermatitis (erythema and greasy scales)

●Acrocyanosis (cold, blue, and occasionally sweaty hands or feet)

●Perniosis (painful or pruritic erythema)

●Petechiae

●Livedo reticularis (reddish-cyanotic circular patches)

●Paronychia (inflamed lateral and posterior nail folds)

●Pruritus

●Striae distensae (erythematous or hypopigmented linear patches)

●Slower wound healing

Xerosis on the back and arms is frequently present due to reduced sebaceous gland secretion [94,108,109]. A case series of 62 patients with anorexia nervosa found xerosis in 97 percent [110]. Moisturizing ointments and humidifying the environment can ameliorate the problem and relieve pruritus. Lanugo hair on the back, abdomen, and forearms is not a sign of virilization. Carotenoderma is due to excess ingestion of carotenoid-rich vegetables that are low in calories, and decreased hepatic catabolism of carotene. Acne can be caused by starvation, but may also be a risk factor for anorexia nervosa, in that a new dieting behavior intended to control acne may additionally lead to weight loss and then anorexia nervosa. Seborrheic dermatitis (most commonly on the scalp) should be treated with medicated shampoos. Acrocyanosis is associated with arterial vasoconstriction and secondary dilation of venules, and may represent a mechanism by which the body conserves heat. Delayed wound healing may be the result of hypothyroidism and zinc deficiency.

Although most complications improve or resolve with weight gain, striae distensae do not [108]. Topical tretinoin may be used (but only for three months) if the areas are not too large.

Self-injurious behavior is common in anorexia nervosa, and patients may show acute or chronic signs of trauma from cuts or burns (dermatitis artefacta) [3,5,109].

OTHER —

Anorexia nervosa is associated with other general medical conditions beyond those described above. In a national hospital registry study that identified patients with anorexia nervosa (n = 8700) and controls with minor medical conditions (n>1,000,000), the risk of the following medical conditions was greater in patients with anorexia nervosa than controls [111]:

●**Adrenal insufficiency (Addison disease)** – Relative risk (in anorexia nervosa) 10, 95% CI 5-17.

●**Celiac disease** – Relative risk 3, 95% CI 2-4.

●**Sjögren disease** – Relative risk 4, 95% CI 1-9.

●**Vitamin B12 deficiency** – Relative risk 4, 95% CI 2-7.

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Eating disorders".)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, “The Basics” and “Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on “patient info” and the keyword(s) of interest.)

●Basics topics (see  "Patient education: Anorexia nervosa (The Basics)" and  "Patient education: Eating disorders (The Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**General principles** – Anorexia nervosa  (table 1) causes weight loss and malnutrition that can directly lead to numerous, general medical complications  (table 2). The number of organ systems adversely affected increases with the severity of weight loss.

Treatment for each medical complication of anorexia nervosa includes nutritional replenishment, and many complications resolve with weight gain. Some patients require hospitalization to manage the illness and its medical complications. (See 'General principles' above and  "Anorexia nervosa in adults: Evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications", section on 'Inpatient hospitalization'.)

●**Cardiovascular complications** – Cardiovascular complications of anorexia nervosa involve:

•**Structural abnormalities** – Decreased cardiac mass, reduced cardiac chamber volumes, mitral valve prolapse, and pericardial effusion. (See 'Structural changes' above.)

•**Functional abnormalities** – Bradycardia and hypotension. In addition, a prolonged QT interval may be seen in some patients, but anorexia nervosa does not directly cause the syndrome. (See 'Functional changes' above.)

●**Gynecologic and reproductive** – The reproductive system is often altered in anorexia nervosa, causing a cascade of events resulting in secondary amenorrhea (functional hypothalamic amenorrhea). Normal menstrual cycles usually resume with weight gain. However, amenorrhea persists in approximately 10 to 30 percent of patients with anorexia nervosa despite weight gain. (See 'Gynecologic and reproductive' above.)

●**Fertility** – Patients may become pregnant despite their amenorrheic state. Fertility is generally intact in patients who recover from anorexia nervosa and remain stable. However, there is a higher rate of pregnancy problems and neonatal complications in patients with acute anorexia nervosa who become pregnant. (See 'Fertility' above and  "Eating disorders in pregnancy".)

●**Endocrine** – Patients with anorexia nervosa frequently have endocrine complications, including hypothalamic-pituitary abnormalities that contribute to severe bone loss. (See  "Anorexia nervosa: Endocrine complications and their management".)

●**Gastroparesis** – Gastroparesis consistently occurs in anorexia nervosa. For patients with anorexia nervosa and gastroparesis, we suggest the following interventions rather than metoclopramide, to restore bowel function: using liquid food supplements to provide half of the daily calories for the first week or two of refeeding; ingesting liquid components earlier in each meal; dividing the daily calorie intake into three small meals and two snacks per day; and avoiding legume-type foods, excessive fiber, and bran products (Grade 2C). Unresponsive gastroparesis can be treated with metoclopramide 2.5 mg, 30 minutes before meals and at bedtime. (See 'Gastroparesis' above.)

●**Constipation** – Constipation also occurs often in anorexia nervosa. For patients with anorexia nervosa and constipation, we suggest the following interventions, rather than lactulose, to restore bowel function: six to eight glasses of water per day, fiber 10 grams per day, and polyethylene glycol powder one to three tablespoons per day (Grade 2C). Unresponsive constipation can be treated with lactulose 30 to 60 mL one to two times per day. (See 'Constipation' above.)

ACKNOWLEDGMENT —

We are saddened by the death of Joel Yager, MD, who passed away in December 2024. UpToDate gratefully acknowledges Dr. Yager's role as Section Editor on this topic, his tenure as one of the founding Section Editors for UpToDate in Psychiatry, and his dedicated and longstanding involvement with the UpToDate program.

# REFERENCES

* Westmoreland P, Krantz MJ, Mehler PS. Medical Complications of Anorexia Nervosa and Bulimia. Am J Med 2016; 129:30.
* Mehler PS, Blalock DV, Walden K, et al. Medical findings in 1,026 consecutive adult inpatient-residential eating disordered patients. Int J Eat Disord 2018; 51:305.
* National Institute for Health and Care Excellence. Eating Disorders: Recognition and Treatment. NICE Guideline 69. https://www.nice.org.uk/guidance/ng69 (Accessed on February 08, 2019).
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, Text Revision (DSM-5-TR), American Psychiatric Association, 2022.
* Crone C, Fochtmann LJ, Attia E, et al. The American Psychiatric Association Practice Guideline for the Treatment of Patients With Eating Disorders. Am J Psychiatry 2023; 180:167.
* Fuentebella J, Kerner JA. Refeeding syndrome. Pediatr Clin North Am 2009; 56:1201.
* Boateng AA, Sriram K, Meguid MM, Crook M. Refeeding syndrome: treatment considerations based on collective analysis of literature case reports. Nutrition 2010; 26:156.
* Miller KK, Grinspoon SK, Ciampa J, et al. Medical findings in outpatients with anorexia nervosa. Arch Intern Med 2005; 165:561.
* Mitchell JE, Crow S. Medical complications of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Curr Opin Psychiatry 2006; 19:438.
* Tseng MM, Chiou KR, Shao JY, Liu HY. Incidence and Risk of Cardiovascular Outcomes in Patients With Anorexia Nervosa. JAMA Netw Open 2024; 7:e2451094.
* Sachs KV, Harnke B, Mehler PS, Krantz MJ. Cardiovascular complications of anorexia nervosa: A systematic review. Int J Eat Disord 2016; 49:238.
* Olivares JL, Vázquez M, Fleta J, et al. Cardiac findings in adolescents with anorexia nervosa at diagnosis and after weight restoration. Eur J Pediatr 2005; 164:383.
* Kraeft JJ, Uppot RN, Heffess AM. Imaging findings in eating disorders. AJR Am J Roentgenol 2013; 200:W328.
* Oflaz S, Yucel B, Oz F, et al. Assessment of myocardial damage by cardiac MRI in patients with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2013; 46:862.
* Escudero CA, Potts JE, Lam PY, et al. An Echocardiographic Study of Left Ventricular Size and Cardiac Function in Adolescent Females with Anorexia Nervosa. Eur Eat Disord Rev 2016; 24:26.
* Goldberg SJ, Comerci GD, Feldman L. Cardiac output and regional myocardial contraction in anorexia nervosa. J Adolesc Health Care 1988; 9:15.
* Koutsavlis A, Forzley EM, Johnson M, et al. Practical methods for refeeding patients with anorexia nervosa. Integr Food Nutr Metab 2017; 4.
* Johnson GL, Humphries LL, Shirley PB, et al. Mitral valve prolapse in patients with anorexia nervosa and bulimia. Arch Intern Med 1986; 146:1525.
* Freed LA, Levy D, Levine RA, et al. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse. N Engl J Med 1999; 341:1.
* Mehler PS, Krantz M. Anorexia nervosa medical issues. J Womens Health (Larchmt) 2003; 12:331.
* Isner JM, Roberts WC, Heymsfield SB, Yager J. Anorexia nervosa and sudden death. Ann Intern Med 1985; 102:49.
* Mehler PS, Lezotte D, Eckel R. Lipid levels in anorexia nervosa. Int J Eat Disord 1998; 24:217.
* Gibson D, Mehler PS. Cardiac tamponade in anorexia nervosa: An argument for conservative management. Ann Case Report 2023; 8:1406.
* Kastner S, Salbach-Andrae H, Renneberg B, et al. Echocardiographic findings in adolescents with anorexia nervosa at beginning of treatment and after weight recovery. Eur Child Adolesc Psychiatry 2012; 21:15.
* Cooke RA, Chambers JB, Singh R, et al. QT interval in anorexia nervosa. Br Heart J 1994; 72:69.
* Melanson EL, Donahoo WT, Krantz MJ, et al. Resting and ambulatory heart rate variability in chronic anorexia nervosa. Am J Cardiol 2004; 94:1217.
* Casiero D, Frishman WH. Cardiovascular complications of eating disorders. Cardiol Rev 2006; 14:227.
* Kanbur NO, Goldberg E, Pinhas L, et al. Second-degree atrioventricular block (Mobitz Type I) in an adolescent with anorexia nervosa: intrinsic or acquired conduction abnormality. Int J Eat Disord 2009; 42:575.
* Ulger Z, Gürses D, Ozyurek AR, et al. Follow-up of cardiac abnormalities in female adolescents with anorexia nervosa after refeeding. Acta Cardiol 2006; 61:43.
* Walder A, Baumann P. Cardiac left bundle branch block and pancytopenia in anorexia nervosa: higher risk with mirtazapine and pantoprazole? Case report. Pharmacopsychiatry 2009; 42:79.
* Bravender T, Kanter R, Zucker N. Anorexia nervosa and second-degree atrioventricular block (Type I). Int J Eat Disord 2006; 39:612.
* Mehler PS, Birmingham LC, Crow SJ, Jahraus JP. Medical complications of eating disorders. In: The Treatment of Eating Disorders: A Clinical Handbook, Grilo CM, Mitchell JE (Eds), The Guilford Press, New York 2010. p.66.
* Roche F, Barthélémy JC, Mayaud N, et al. Refeeding normalizes the QT rate dependence of female anorexic patients. Am J Cardiol 2005; 95:277.
* Facchini M, Sala L, Malfatto G, et al. Low-K+ dependent QT prolongation and risk for ventricular arrhythmia in anorexia nervosa. Int J Cardiol 2006; 106:170.
* Krantz MJ, Blalock DV, Tanganyika K, et al. Is QTc-Interval Prolongation an Inherent Feature of Eating Disorders? A Cohort Study. Am J Med 2020; 133:1088.
* Padfield GJ, Escudero CA, DeSouza AM, et al. Characterization of Myocardial Repolarization Reserve in Adolescent Females With Anorexia Nervosa. Circulation 2016; 133:557.
* Brown C, Mehler PS. Medical complications of anorexia nervosa and their treatments: an update on some critical aspects. Eat Weight Disord 2015; 20:419.
* Galetta F, Franzoni F, Prattichizzo F, et al. Heart rate variability and left ventricular diastolic function in anorexia nervosa. J Adolesc Health 2003; 32:416.
* Derman T, Szabo CP. Why do individuals with anorexia die? A case of sudden death. Int J Eat Disord 2006; 39:260.
* Krantz MJ, Mehler PS. Resting tachycardia, a warning sign in anorexia nervosa: case report. BMC Cardiovasc Disord 2004; 4:10.
* Farasat M, Watters A, Bendelow T, et al. Long-term cardiac arrhythmia and chronotropic evaluation in patients with severe anorexia nervosa (LACE-AN): A pilot study. J Cardiovasc Electrophysiol 2020; 31:432.
* Shamim T, Golden NH, Arden M, et al. Resolution of vital sign instability: an objective measure of medical stability in anorexia nervosa. J Adolesc Health 2003; 32:73.
* Attia E, Roberto CA. Should amenorrhea be a diagnostic criterion for anorexia nervosa? Int J Eat Disord 2009; 42:581.
* Waller K, Swan SH, Windham GC, et al. Use of urine biomarkers to evaluate menstrual function in healthy premenopausal women. Am J Epidemiol 1998; 147:1071.
* Doufas AG, Mastorakos G. The hypothalamic-pituitary-thyroid axis and the female reproductive system. Ann N Y Acad Sci 2000; 900:65.
* Vyver E, Steinegger C, Katzman DK. Eating disorders and menstrual dysfunction in adolescents. Ann N Y Acad Sci 2008; 1135:253.
* Katz MG, Vollenhoven B. The reproductive endocrine consequences of anorexia nervosa. BJOG 2000; 107:707.
* Dalle Grave R, Calugi S, Marchesini G. Is amenorrhea a clinically useful criterion for the diagnosis of anorexia nervosa? Behav Res Ther 2008; 46:1290.
* Golden NH, Carlson JL. The pathophysiology of amenorrhea in the adolescent. Ann N Y Acad Sci 2008; 1135:163.
* Golden NH, Jacobson MS, Schebendach J, et al. Resumption of menses in anorexia nervosa. Arch Pediatr Adolesc Med 1997; 151:16.
* Golden NH, Jacobson MS, Sterling WM, Hertz S. Treatment goal weight in adolescents with anorexia nervosa: use of BMI percentiles. Int J Eat Disord 2008; 41:301.
* Swenne I. Weight requirements for return of menstruations in teenage girls with eating disorders, weight loss and secondary amenorrhoea. Acta Paediatr 2004; 93:1449.
* Poyastro Pinheiro A, Thornton LM, Plotonicov KH, et al. Patterns of menstrual disturbance in eating disorders. Int J Eat Disord 2007; 40:424.
* Bulik CM, Hoffman ER, Von Holle A, et al. Unplanned pregnancy in women with anorexia nervosa. Obstet Gynecol 2010; 116:1136.
* Mehler PS. Diagnosis and care of patients with anorexia nervosa in primary care settings. Ann Intern Med 2001; 134:1048.
* Bulik CM, Sullivan PF, Fear JL, et al. Fertility and reproduction in women with anorexia nervosa: a controlled study. J Clin Psychiatry 1999; 60:130.
* Stewart DE, Robinson E, Goldbloom DS, Wright C. Infertility and eating disorders. Am J Obstet Gynecol 1990; 163:1196.
* Koubaa S, Hällström T, Lindholm C, Hirschberg AL. Pregnancy and neonatal outcomes in women with eating disorders. Obstet Gynecol 2005; 105:255.
* Norris ML, Harrison ME, Isserlin L, et al. Gastrointestinal complications associated with anorexia nervosa: A systematic review. Int J Eat Disord 2016; 49:216.
* Gibson D, Watters A, Mehler PS. The intersect of gastrointestinal symptoms and malnutrition associated with anorexia nervosa and avoidant/restrictive food intake disorder: Functional or pathophysiologic?-A systematic review. Int J Eat Disord 2021; 54:1019.
* Zipfel S, Sammet I, Rapps N, et al. Gastrointestinal disturbances in eating disorders: clinical and neurobiological aspects. Auton Neurosci 2006; 129:99.
* Morris LG, Stephenson KE, Herring S, Marti JL. Recurrent acute pancreatitis in anorexia and bulimia. JOP 2004; 5:231.
* Gibson D, Watters A, Dee E, Mehler PS. Gastric dilatation in patients with restrictive eating disorders. Int J Eat Disord 2022; 55:1853.
* Kamal N, Chami T, Andersen A, et al. Delayed gastrointestinal transit times in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Gastroenterology 1991; 101:1320.
* Rosen E, Bakshi N, Watters A, et al. Hepatic Complications of Anorexia Nervosa. Dig Dis Sci 2017; 62:2977.
* Nagata JM, Park KT, Colditz K, Golden NH. Associations of elevated liver enzymes among hospitalized adolescents with anorexia nervosa. J Pediatr 2015; 166:439.
* Rosen E, Sabel AL, Brinton JT, et al. Liver dysfunction in patients with severe anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2016; 49:151.
* De Caprio C, Alfano A, Senatore I, et al. Severe acute liver damage in anorexia nervosa: two case reports. Nutrition 2006; 22:572.
* Harris RH, Sasson G, Mehler PS. Elevation of liver function tests in severe anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2013; 46:369.
* Pacciardi B, Cargioli C, Mauri M. Barrett's esophagus in anorexia nervosa: a case report. Int J Eat Disord 2015; 48:147.
* Denholm M, Jankowski J. Gastroesophageal reflux disease and bulimia nervosa--a review of the literature. Dis Esophagus 2011; 24:79.
* Dessureault S, Coppola D, Weitzner M, et al. Barrett's esophagus and squamous cell carcinoma in a patient with psychogenic vomiting. Int J Gastrointest Cancer 2002; 32:57.
* Holmes SR, Sabel AL, Gaudiani JL, et al. Prevalence and management of oropharyngeal dysphagia in patients with severe anorexia nervosa: A large retrospective review. Int J Eat Disord 2016; 49:159.
* Watters A, Gibson D, Dee E, et al. Superior mesenteric artery syndrome in severe anorexia nervosa: A case series. Clin Case Rep 2020; 8:185.
* Boag F, Weerakoon J, Ginsburg J, et al. Diminished creatinine clearance in anorexia nervosa: reversal with weight gain. J Clin Pathol 1985; 38:60.
* Rosen EL, Thambundit A, Mehler PS, Mittelman SD. Central diabetes insipidus associated with refeeding in anorexia nervosa: A case report. Int J Eat Disord 2019; 52:752.
* Herzog W, Deter HC, Fiehn W, Petzold E. Medical findings and predictors of long-term physical outcome in anorexia nervosa: a prospective, 12-year follow-up study. Psychol Med 1997; 27:269.
* Brown NW. Medical consequences of eating disorders. South Med J 1985; 78:403.
* Birmingham CL, Tan AO. Respiratory muscle weakness and anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2003; 33:230.
* Gardini Gardenghi G, Boni E, Todisco P, et al. Respiratory function in patients with stable anorexia nervosa. Chest 2009; 136:1356.
* Holmes SR, Gudridge TA, Gaudiani JL, Mehler PS. Dysphagia in severe anorexia nervosa and potential therapeutic intervention: a case series. Ann Otol Rhinol Laryngol 2012; 121:449.
* Holmes SR, Gudridge TA, Gaudiani JL, Mehler PS. Dysphagia in severe anorexia nervosa: a case report. Int J Eat Disord 2012; 45:463.
* Nitsch A, Kearns M, Mehler P. Pulmonary complications of eating disorders: a literature review. J Eat Disord 2023; 11:12.
* Filosso PL, Garabello D, Lyberis P, et al. Spontaneous pneumomediastinum: a rare complication of anorexia nervosa. J Thorac Cardiovasc Surg 2010; 139:e79.
* Hochlehnert A, Löwe B, Bludau HB, et al. Spontaneous pneumomediastinum in anorexia nervosa: a case report and review of the literature on pneumomediastinum and pneumothorax. Eur Eat Disord Rev 2010; 18:107.
* Hütter G, Ganepola S, Hofmann WK. The hematology of anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2009; 42:293.
* Misra M, Aggarwal A, Miller KK, et al. Effects of anorexia nervosa on clinical, hematologic, biochemical, and bone density parameters in community-dwelling adolescent girls. Pediatrics 2004; 114:1574.
* Abella E, Feliu E, Granada I, et al. Bone marrow changes in anorexia nervosa are correlated with the amount of weight loss and not with other clinical findings. Am J Clin Pathol 2002; 118:582.
* Walsh K, Blalock DV, Mehler PS. Hematologic findings in a large sample of patients with anorexia nervosa and bulimia nervosa. Am J Hematol 2020; 95:E98.
* Saito S, Kita K, Morioka CY, Watanabe A. Rapid recovery from anorexia nervosa after a life-threatening episode with severe thrombocytopenia: report of three cases. Int J Eat Disord 1999; 25:113.
* Barron LJ, Barron RF, Johnson JCS, et al. A retrospective analysis of biochemical and haematological parameters in patients with eating disorders. J Eat Disord 2017; 5:32.
* Sabel AL, Gaudiani JL, Statland B, Mehler PS. Hematological abnormalities in severe anorexia nervosa. Ann Hematol 2013; 92:605.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision, American Psychiatric Association, Washington DC 2000.
* Strumia R. Skin signs in anorexia nervosa. Dermatoendocrinol 2009; 1:268.
* Brown RF, Bartrop R, Beumont P, Birmingham CL. Bacterial infections in anorexia nervosa: delayed recognition increases complications. Int J Eat Disord 2005; 37:261.
* Sterrett K, Puckett L, Watters A, et al. Clinical presentation of bacteremia in anorexia nervosa. Advances in Clinical and Medical Sciences 2023; 1:101.
* Ehrlich S, Burghardt R, Weiss D, et al. Glial and neuronal damage markers in patients with anorexia nervosa. J Neural Transm (Vienna) 2008; 115:921.
* King JA, Geisler D, Ritschel F, et al. Global cortical thinning in acute anorexia nervosa normalizes following long-term weight restoration. Biol Psychiatry 2015; 77:624.
* Titova OE, Hjorth OC, Schiöth HB, Brooks SJ. Anorexia nervosa is linked to reduced brain structure in reward and somatosensory regions: a meta-analysis of VBM studies. BMC Psychiatry 2013; 13:110.
* Roberto CA, Mayer LE, Brickman AM, et al. Brain tissue volume changes following weight gain in adults with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2011; 44:406.
* Connan F, Murphy F, Connor SE, et al. Hippocampal volume and cognitive function in anorexia nervosa. Psychiatry Res 2006; 146:117.
* King JA, Frank GKW, Thompson PM, Ehrlich S. Structural Neuroimaging of Anorexia Nervosa: Future Directions in the Quest for Mechanisms Underlying Dynamic Alterations. Biol Psychiatry 2018; 83:224.
* Castro-Fornieles J, Bargalló N, Lázaro L, et al. A cross-sectional and follow-up voxel-based morphometric MRI study in adolescent anorexia nervosa. J Psychiatr Res 2009; 43:331.
* Frank GK, Shott ME, Hagman JO, Mittal VA. Alterations in brain structures related to taste reward circuitry in ill and recovered anorexia nervosa and in bulimia nervosa. Am J Psychiatry 2013; 170:1152.
* Moschos MM, Moustafa GA, Gonidakis F, Papageorgiou C. Retinal and choroidal alterations in patients with anorexia nervosa without vision loss. Int J Eat Disord 2016; 49:386.
* Gaudiani JL, Braverman JM, Mascolo M, Mehler PS. Ophthalmic changes in severe anorexia nervosa: a case series. Int J Eat Disord 2012; 45:719.
* Kinnaird E, Stewart C, Tchanturia K. Taste sensitivity in anorexia nervosa: A systematic review. Int J Eat Disord 2018; 51:771.
* Strumia R. Dermatologic signs in patients with eating disorders. Am J Clin Dermatol 2005; 6:165.
* Tyler I, Wiseman MC, Crawford RI, Birmingham CL. Cutaneous manifestations of eating disorders. J Cutan Med Surg 2002; 6:345.
* Glorio R, Allevato M, De Pablo A, et al. Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patients with eating disorders. Int J Dermatol 2000; 39:348.
* Wotton CJ, James A, Goldacre MJ. Coexistence of eating disorders and autoimmune diseases: Record linkage cohort study, UK. Int J Eat Disord 2016; 49:663.Topic 14705 Version 45.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Расстройство переедания у взрослых — обзор лечения]]

  - [[Нервная анорексия у взрослых — клинические особенности, течен]]